Ruhe- und Belastungshämodynamik bei essentieller arterieller Hypertonie^*

Zusammenfassung

Bei 70 Patienten (51 Männer, 19 Frauen, mittleres Alter 53,0 ± 7,0 Jahre) mit essentieller arterieller Hypertonie Schweregrad II wurden folgende hämodynamische Parameter in Ruhe und bei Belastung bestimmt: systolischer und diastolischer Blutdruck, Herzfrequenz, mittlerer Pulmonalarteriendruck, Herzminutenvolumen und peripherer Gefäßwiderstand. Als Kontrollgruppe dienten 15 normotensive Probanden (elf Männer, vier Frauen, mittleres Alter 54,4 ± 7,2 Jahre), bei denen eine bedeutsame Erkrankung des Herz-Kreislauf-Systems ausgeschlossen worden war. Der periphere Gefäßwiderstand der Hypertoniker lag in Ruhe mit 1634,7 ± 239,0 dyn · s· cm^-5 um 41 % (P < 0,0001), bei Belastung mit 1029,4 ± 105,9 dyn · s · cm^-5 um 46 % (P < 0,0001) höher als in der Kontrollgruppe (in Ruhe 1157,1 ± 118,9 dyn · s · cm^-5, bei Belastung 706,9 ± 94,1 dyn · s · cm^-5). Das Herzminutenvolumen war in Ruhe um 9,6 %, bei Belastung um 8,0 % niedriger als in der Kontrollgruppe (nicht signifikant). Damit war der periphere Gefäßwiderstand die einzige hämodynamische Ursache der Blutdruckerhöhung. Der mittlere Pulmonalarteriendruck als Maß des linksventrikulären Füllungsdrucks lag bei den Hypertonikern in Ruhe mit 14,7 ± 3,9 mm Hg um 14 % (P < 0,0001) und bei Belastung mit 34,9 ± 7,8 mm Hg um 40 % (P < 0,0001) über demjenigen der Kontrollgruppe (in Ruhe 12,7 ± 1,9 mm Hg, bei Belastung 24,4 ± 2,8 mm Hg). Der erhöhte linksventrikuläre Füllungsdruck ist Ausdruck einer beginnenden hypertensiven Herzkrankheit.

Abstract

Various haemodynamic functions were studied in 70 patients (51 men and 19 women; mean age 53,0 ± 7.0 years) with essential hypertension. The following parameters were measured, at rest and on exercise: systolic and diastolic blood pressure, heart rate, mean pulmonary artery pressure, cardiac output and peripheral vascular resistance. 15 normotensive subjects (11 men and four women; mean age 54.4 ± 7.2 years) without significant cardiovascular disease served as controls. Resting peripheral vascular resistance (PAP) in the hypertensives was, at 1634.7 ± 239.0 dyn/s · cm^-5, higher by 41 %, on exercise at 1029.4 ± 105.9 higher by 14 %, than in the controls (at rest 1157.1 ± 118.9 dyn/s · cm^-5, on exercise 706.9 ± 94.1 dyn/s · cm^-5; P < 0.0001). Cardiac output at rest was 9.6 % lower, on exercise 8.0 % lower than in the controls (neither change significant). Thus the increased peripheral vascular resistance was the sole cause of the increased blood pressure. Mean PAP, as a measure of left-ventricular filling pressure, in hypertensives was 14.7 ± 3.9 mm Hg at rest, 34.9 ± 7.8 mm Hg on exercise, an increase of 14 % and 40 %, respectively, over the control values of 12.7 ± 1.9 mm Hg at rest and 24.4 ± 2.8 mm Hg on exercise (P < 0.0001). The raised left-ventricular filling pressure is an indication of early hypertensive heart disease.