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DOI: 10.1055/s-2008-1059445
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York
Akutwirkung von Metoclopramid auf die Ösophagusmotilität bei Diabetes mellitus
Acute effect of metoclopramide on oesophageal motility in diabeticsPublication History
Publication Date:
25 March 2008 (online)
![](https://www.thieme-connect.de/media/dmw/19933435/lookinside/thumbnails/10.1055-s-2008-1059445-1.jpg)
Zusammenfassung
In einer prospektiven Studie wurde bei 33 konsekutiven Patienten (20 Männer, 13 Frauen, mittleres Alter 60,5 ± 12,6 Jahre; acht Typ-I- und 25 Typ-II-Diabetiker) die Akutwirkung von Metoclopramid auf die Ösophagusmotilität untersucht. Bei 15 Patienten wurde ausschließlich eine periphere sensomotorische Polyneuropathie festgestellt, drei Patienten hatten lediglich eine autonome kardiale Neuropathie. In zehn Fällen waren beide Neuropathieformen nachweisbar, in fünf keine. Ösophagogastroduodenale Läsionen bestanden nicht. Bei allen Patienten wurden manometrisch Sphinkterdruckwerte, Relaxationszeit, Kontraktionsamplituden und Fortleitungsgeschwindigkeit der bolusinduzierten ösophagealen Peristaltik vor und 30 Minuten nach intravenöser Injektion von 10 mg Metoclopramid bestimmt. Nach Applikation von Metoclopramid stieg der Ruhedruck im unteren Ösophagussphinkter signifikant um 26,7 %, die Kontraktionsamplitude im tubulären Ösophagus nahm um mehr als 30 % zu, die Fortleitungsgeschwindigkeit um mehr als 20 % (jeweils P < 0,05). Gleichzeitig ging der Anteil der segmentalen und aperistaltischen Ösophaguskontraktionen signifikant zurück. Die Wirkung von Metoclopramid ließ sich unabhängig von Diabetestyp, Diabetesdauer und der Manifestation einer autonomen kardialen oder peripheren sensomotorischen Neuropathie nachweisen.
Abstract
The acute effect of metoclopramide on oesophageal motility was investigated prospectively in 33 consecutive patients (20 men and 13 women; mean age 60.5 ± 12.6 years) with type I (n = 8) or type II (n = 25) diabetes. 15 patients had a peripheral sensory-motor polyneuropathy only and three just an autonomic cardial neuropathy. Both lesions were present in ten, none in five. No patient had oesophagogastroduodenal lesions. Sphincter pressure, relaxation time, contraction amplitude and propulsion velocity of bolus-induced oesophageal peristalsis were measured manometrically after intravenous administration of 10 mg metoclopramide. Resting pressure in the lower oesophageal sphincter rose significantly by 26.7 %, contraction amplitude in the tubular portion of the oesophagus by more than 30 %, and propulsion velocity by more than 20 % (P for each < 0.05). At the same time the amount of segmental and aperistaltic oesophageal contractions regressed significantly. The effect of metoclopramide was demonstrated regardless of the type of diabetes, duration of diabetes and any manifestation of autonomic cardial or peripheral sensory-motor neuropathy.