Opticusneuropathie bei Typ-I-Diabetes und Acetylsalicylsäure-refraktärer Thrombozytenaktivierung

Zusammenfassung

Eine 26jährige Typ-I-Diabetikerin mit ausgeprägtem Spätsyndrom (proliferative Retinopathie, Nephropathie mit präterminaler Niereninsuffizienz und nephrotischem Syndrom) verlor nach 17jähriger Diabetesdauer innerhalb weniger Wochen das Sehvermögen bis zu einem Visus von 0,1 rechts. Weitere neurologische Symptome traten nicht auf. Die ophthalmologische Untersuchung ergab keinen Anhalt für ein Fortschreiten der diabetischen Retinopathie. Vielmehr konnte an beiden Augen sowohl ophthalmoskopisch als auch durch Messung der visuell evozierten Potentiale eine Opticusatrophie gesichert werden. Computertomographisch wurde ein retrobulbärer Prozeß ausgeschlossen. Bei der Kernspintomographie stellten sich beide Nervi optici und die anschließenden Sehbahnen unauffällig dar. Das klinische Bild und die Befunde sprachen für eine ischämische Opticusneuropathie. Die spezielle Thrombozytenfunktionsdiagnostik ergab eine intravasale Thrombozytenaktivierung und eine ADP-induzierbare Hyperaggregabilität, obwohl die Thromboxanbildung aufgrund einer Hemmung der Cyclooxygenase durch Acetylsalicylsäure aufgehoben war. Demnach könnte die Ischämie auf Mikrozirkulationsstörungen bei diabetischer Mikroangiopathie und Thrombozytenhyperreaktivität zurückzuführen sein.

Abstract

A 26-year-old female with severe complications from type I diabetes mellitus of 17 years' duration (proliferative retinopathy, nephropathy with renal failure and nephrotic syndrome) developed rapid deterioration of vision in the right eye to 6/60 over a period of several weeks. There were no other neurological signs. Ophthalmological examination showed no worsening of the diabetic retinopathy, but the presence of bilateral optic atrophy, confirmed by visual evoked potentials. CT scan did not reveal any retrobulbar process, and MR scans of both the optic nerves and the visual pathways were unremarkable. The clinical features and the investigations pointed towards ischaemic optic atrophy. Detailed platelet studies showed intravascular platelet activation and an ADP-inducible increase in aggregation, although thomboxane formation was almost absent because of cyclooxygenase inhibition by acetylsalicylic acid. These findings suggest that the ischaemia was due to microcirculatory disturbances secondary to diabetic microangiopathy and platelet hyperreactivity.