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DOI: 10.1055/s-2008-1054113
Treatment of cerebral vasospasm following severe head injury with the calcium influx blocker nimodipine
Behandlung des zerebralen Gefäßspasmus mit dem Kalziumantagonisten Nimodipin nach schweren KopfverletzungenPublication History
Publication Date:
18 March 2008 (online)
Summary
8 patients suffering from severe head injury (Glasgow Coma Scale score of 3-5) were treated with the calcium influx blocker nimodipine (2-3 mg/h) for a traumatic cerebral vasospasm. In every case the spasm involved the frontal region of the circle of Willis with the first two Segments of the anterior and middle cerebral artery. Control angiograms, recorded in 6 patients, revealed a dilated or normalized lumen of the vessels that the first angiography had revealed to be spastic. The intracranial and the mean arterial pressure were not altered by nimodipine during simultaneous neurosurgical intensive care therapy (dexamethasone, mannitol, relaxation, and controlled respiration for 2-3 days). Monitoring of the somato-sensory evoked potentials (SEP) showed a distinct improvement of the cortical response within 7 days. One patient died of sepsis 8 days after the accident and one remained in a vegetative State. The remaining patients reached Glasgow Coma Scale scores of 13.0 ± 1.1. within 8.6 ± 2.2 days, the initial scores having been 4.1 ± 0.8. One year after their accident all the patients were once again fully able to work. The survival quality was therefore better than that reported in the literature for patients in similar conditions. We conclude from these preliminary results that calcium influx blockers can be used successfully in the therapy of traumatic vasospasm and of severe head injuries. A study involving a larger number of patients is currently in progress.
Zusammenfassung
Acht Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma (Glasgow Coma Scale 3-5) wurden wegen eines traumatischen zerebralen Gefäßspasmus mit dem Kalzium-Einstrom-Blocker Nimodipine (2-3 mg/h) behandelt. Der Spasmus betraf in allen Fällen den vorderen Bereich des Circulus arteriosus Willisi mit den beiden ersten Segmenten der Arteria cerebri anterior und media. 6 Kontroll-angiographien bei 6 Patienten zeigten ein erweitertes oder normalisiertes Gefäßlumen der bei der Erstangiographie spastischen Gefäße.
Der intrakranielle und der mittlere arterielle Druck bleiben durch Nimodipine unbeeinflußt, bei gleichzeitiger Anwendung neurochirurgischer Intensivtherapie (Dexamethason, Mannit, Relaxation und Beatmung für 2-3 Tage).
Die Kontrolle der somato-sensiblen-evozierten Potentiale (SEP) zeigten eine deutliche Besserung der kortikalen Antwort innerhalb von 7 Tagen.
Ein Patient verstarb 8 Tage nach dem Unfall an einer Sepsis und einer blieb im vegetativen Stadium. Die restlichen Patienten erreichten innerhalb 8,6 ± 2,2 Tagen GCS 13,0 ± 1,1 von anfänglich 4,4 ± 0,8. Ein Jahr nach dem Unfall waren alle Patienten voll in den Arbeitsprozeß wieder eingegliedert. Die Überlebensqualität war demnach besser als in der Literatur angegeben.
Wir schließen aus diesen vorläufigen Ergebnissen, daß Kalzium-Einstrom-Blocker in der Therapie von traumatischen Gefäßspasmen und auch von schweren Schädel-Hirn-Traumen erfolgreich bei Patienten eingesetzt werden können. Eine Studie mit einer größeren Anzahl von Patienten ist derzeit im Gange.
Key-Words
Calcium influx blocker - Severe head injury - Traumatic cerebral vasospasm - SEP