Einfluß von Buphenin auf die Retina des isolierten Säugetierauges

Zusammenfassung

Buphenin (Visaline^®, Dilatol^®, Dilydrine^®, Nylidrin^®, Arlidin^®) wird in der Ophthalmologie sowohl bei Degeneration der Makula und der Peripherie als auch bei glaukomatösen Gesichtsfeldausfällen therapeutisch eingesetzt. Durch beta-Stimulation bewirkt Buphenin an peripheren und größeren zerebralen Gefäßen eine Vasodilatation. Bei Buphenin 5· 10^-6M bis 1,27·10^-4M, meist injiziert für 10 min, selten für 35 min, fanden wir im DC-Elektroretinogramm eine reproduzierbare, dosisabhängige und reversible Zunahme der b-Welle von 105% bis 206% und Abnahme der c-Welle. Die Schwellendosis liegt bei 5·10^-6M. Eine konsistente Veränderung des flow konnte nicht beobachtet werden. Hypoxie von -40%, sowie primäre Anhebung bzw. Absenkung des flow um 30% haben ebenfalls keinen eindeutigen Einfluß auf das Verhalten des flow unter Buphenin. Retinagefäße auf Fundusfotografien vor, während und nach Buphenin Applikation wurden mittels digitaler Bildanalyse auf Durchmesseränderungen untersucht. Wir fanden keine eindeutige Vasodilatation auf Buphenin. Die in der Literatur beschriebenen therapeutischen Erfolge mit Buphenin einerseits, die unterschiedlichen Befunde über seine zerebrale und okuläre Gefäßwirkung andererseits lassen eine nur auf Vasodilatation beruhende Wirkung von Buphenin anzweifeln. In der Retina wurden beta-Rezeptoren nachgewiesen, nicht jedoch an den Retinagefäßen. Wir schließen daher und aufgrund unserer Resultate auf eine Wirkung von Buphenin auf beta-Rezeptoren im Bereich retinaler Strukturen ohne klar nachweisbare Vasodilatation.

Summary

Buphenine (Visaline^®, Dilatol^®, Dilydrine^®, Nylidrin^®, Arlidin^®) is therapeutically used in ophthalmology in cases of degeneration of the macula and the periphery as well as in glaucomatous visual field defects. Buphenine causes a vasodilatation in peripheral and larger cerebral vessels via stimulation of beta-receptors. When injecting buphenine from 5×10^-6M to 1.27×10^-4M for almost 10 min, occasionally for 35 min, a reproducible, dose-dependent, reversible increase in the b-wave of the DC-electroretinogram of 5% to 206% and a dose dependent decrease in the c-wave were found. The threshold dose is about 5×10^-6M. No consistent change in flow, indicative of potential changes in vascular resistance was observed, Hypoxia of -40% and an increase or decrease in the primary flow, respectively, have no apparent influence on flow under buphenine. Retinal vessels were measured by digital image analysis. Buphenine was not found to cause any significant retinal vasodilatation. The therapeutic effects of buphenine in ophthalmology reported in the literature on the one hand, and the various reports on its effect on cerebral and ocular vessels on the other, raise the question, as to whether its action is mediated by vasodilatation. Beta-adrenergic receptors were identifled in the retina but not on retinal vessels. On the basis of these facts and the results communicated here it is suggested that buphenine affects beta-receptors of retinal structures (neurons and/or glia) without causing retinal vasodilatation.