Therapierefraktäre Hauttuberkulose nach Methylprednisolon-Therapie

Zusammenfassung

Anamnese und klinischer Befund: Ein 55-jähriger Patient litt an ausgeprägten Arthralgien, sekundärer Raynaud-Symptomatik mit Rattenbissnekrosen an den Fingern und erhöhtem ANA-Titer. In einem peripheren Krankenhaus wurde die Verdachtsdiagnose eines systemischem Lupus erythematodes gestellt und eine hochdosierte Methylprednisolontherapie begonnen, die anfangs zu einer Besserung der Symptomatik führte. Trotzdem bestanden weiterhin Fieber, Gewichtsverlust und Nachtschweiß. Nach 2 Monaten entwickelte sich am Oberschenkel ein progredientes Erythem, aus dem in einer Haut-biopsie Mycobacterium tuberculosis gezüchtet werden konnte.

Untersuchungen: Bakteriologisch wurde in Flüssig- und Festkulturen M.-tuberculosis-Komplex angezüchtet, die Resistenzbestimmung ergab einen auf alle getesteten First-line-Tuberkulostatika sensiblen Erreger. Im Röntgenbild des Thorax bei Aufnahme zeigten sich anfangs nur postspezifische Residuen in beiden Oberlappen, im weiteren Verlauf fanden sich computertomographisch ein neu aufgetretener größenprogredienter Rundherd im rechten Oberlappen sowie multiple disseminierte Herde in beiden Lungen. Auch aus dem Sputum konnten Mykobakterien gezüchtet werden. Die Zahl peripherer T-Zellen war signifikant erniedrigt.

Therapie und Verlauf: Unter einer tuberkulostatischen 5-fach-Therapie mit First-line-Medikamenten kam es vorübergehend zu einer Besserung des Allgemeinzustands sowie der laborchemischen Entzündungszeichen. Aus der anfangs nur kleinflächig geröteten und gering erhabenen Hautläsion entwickelte sich jedoch unter laufender Therapie ein ausgedehnter kalter Abszess; wiederholte Versuche einer plastischen Deckung scheiterten an der Abstoßung des Spalthauttransplantats. Im weiteren Verlauf traten an beiden Ober- und Unterschenkeln, an der rechten Flanke sowie beidseits an der Thoraxwand ausgedehnte therapierefraktäre Hautläsionen auf, die auf verschiedene tuberkulostatische Kombinationen nicht ansprachen. Nach mehrmonatiger Therapie starb der Patient an einer therapierefraktären Miliartuberkulose im septischen Multiorganversagen.

Folgerung: Mögliche Erklärungen für den fehlenden Therapieerfolg sind die schlechte Immunitätslage bei autoimmunologischer Grunderkrankung und nach Methylprednisolontherapie, sowie eine unzureichende Penetration der Tuberkulostatika in die Abszessareale.

Summary

History and clinical findings: Systemic lupus erythematodes was suspected in a 55-year-old patient with arthralgias, secondary Raynaud’s syndrome with acral necroses and increased antinuclear antibodies.Treatment with methylprednisolone was started but despite initial improvement of symptoms, the fever, weight loss and nocturnal sweating continued and the patient developed a progressive erythema on his left thigh. Skin biopsy revealed Mycobacterium tuberculosis.

Investigations: Drug sensitivity tests of the initial culture isolate from the skin biopsy indicated response to all tested first-line drugs. The initial chest-x-ray showed only posttubercular lesions in both upper lobes. Computed tomography revealed a progressive infiltration in the right upper lobe and multiple disseminated lesions in both lungs. Mycobacteria were cultured from sputum. A fluorescence-activated cell analysis of peripheral leucocytes showed a decreased total T-cell-count of 173/µl.

Treatment and clinical course: Tuberculostatic treatment with five first-line drugs led to a temporary improvement of the patient’s general condition and of the inflammatory signs. But the initially small cutaneous erythema expanded and developed into a large abscess, which could not be controlled even with surgery. Multiple necrotic lesions then developed rapidly in different areas of the skin without any response to various tuberculostatic drugs. Despite of several months of treatment the patient died of septic multi-organ-failure.

Conclusion: A possible explanation for the treatment-failure may have been the state of low immunity, either as a result of an underlying disease or after the methylprednisolone therapy. An alternative reason could be the insufficient penetration of the antibiotics into the necrotic abscesses.

Schlüsselwörter

Tuberkulose - Hautabszess - Glucocorticoidtherapie - T-Zell-Defekt

Key words

tuberculosis - skin abscess - glucocorticoid therapy - t-cell-deficiency

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