Klin Monbl Augenheilkd 1993; 203(11): 319-323
DOI: 10.1055/s-2008-1045684
Übersichts- und Fortbildungsarbeit

© 1993 F. Enke Verlag Stuttgart

Die Rolle des Glaskörpers in der diabetischen Retinopathie

The Role of the Vitreous in Diabetic RetinopathyFrederik Hendrikse, Kim T. Yeo
  • Klinik für Augenheilkunde Academisch ziekenhuis Maastricht (Dir. Prof. Dr. F. Hendrikse)
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Publikationsverlauf

Manuskript erstmalig eingcreicht am 7.8.1993

in der vorliegenden Form angenommen am 5.9.1993

Publikationsdatum:
24. März 2008 (online)

Zusammenfassung

In den letzten Jahren ist es deutlich geworden, dass der Glaskörper eine Rolle bei den verschiedenen Formen der Diabetischen Retinopathie spielen muß, obwohl sie immer noch in vieler Hinsicht schlecht definiert ist.

Strukturelle Veränderungen des Glaskörpers, zum Beispiel die Verflüssigung und die hintere Abhebung, sind mit dem Auftreten und dem früheren Beginn der diabetischen Retinopathie assoziiert. Weiterhin existieren angiogene und angioinhibitorische Faktoren im Glaskörper, die die Neovaskularisation durch die endotheliale Proliferation beeinflussen.

Photokoagulation der Retina kann strukturelle Veränderungen verursachen (hintere Glaskörperabhebung) und histologische Veränderungen (erhöhte Aktivität der Hyalozyten), welche gegen das Fortschreiten der proliferativen diabetische Retinopathie schützen.

Vitrektomie als Schutz gegen das Fortschreiten der proliferativen diabetischen Retinopathie wird allgemein im Zusammenhang mit der Entfernung des vitrealen Gerüstes gesehen. Aber auch die Sauerstoffversorgung des Auges kann durch die Vitrektomie verändert werden.

Wenn vollständige hintere Abhebungen erreicht werden können, ist es möglich, das Fortschreiten der diabetischen Retinopathie weiter zu verlangsamen.

Schlußfolgerungen In der Zukunft wird möglicherweise die Manipulation des Glaskörpers mit Enzymen und Lasern eine Rolle spielen in der Behandlung und Prävention der diabetischen Retinopathie.

Summary

In recent years it has become evident that the vitreous must play a role in various aspects of diabetic retinopathy. The exact role of the vitreous is however in many aspects still ill defined.

There are structural changes of the vitreous, as for instance vitreous liquefaction and posterior vitreous detachment, that are associated with the occurrence and earlier onset of diabetic retinopathy. Further there are angiogenic and angioinhibitory factors in the vitreous which influence neovascularisation by means of endothelial cell proliferation.

Photocoagulation of the retina can cause structual changes (posterior vitreal detachment) and histological changes (increased hyalocytes activity) which can protect against the progression of proliferative diabetic retinopathy. The role of vitrectomy in protecting against proliferative diabetic retinopathy is generally concerned to be related to the removal of the vitreal scaffold. But vitrectomy can also induce changes in the oxygenation of the eye.

If complete detachment of the posterior vitreous can be achieved it might be possible to further slow the progression of diabetic retinopathy.

Conclusions It is possible that in the future manipulation of the vitreous by means of enzymes and lasers can play a role in the treatment and prevention of diabetic retinopathy.

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