Klinische Manifestation einer Nebennierenrindeninsuffizienz unter Schilddrüsenhormonsubstitution

Zusammenfassung

Anamnese und klinischer Befund: Eine 37jährige Frau war seit 4 Monaten wegen einer Thyreoiditis Hashimoto zunächst mit 25, dann mit 50 µg L-Thyroxin behandelt worden. Vom Zeitpunkt der Dosissteigerung an traten Schwäche, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Gewichtsverlust und Hyperpigmentierungen auf. Der Blutdruck war deutlich erniedrigt (um 80/60 mm Hg).

Untersuchungen: Der Cortisolbasalspiegel betrug 5,4 nmol/l; auf die Gabe von adrenocorticotropem Hormon hin stieg der Cortisolspiegel nicht adäquat an. Der ACTH-Spiegel im Serum war auf 3993 pg/ml erhöht.

Therapie und Verlauf: Nach der Gabe von Hydrocortison (10 mg morgens, dreimal 5 mg über den Tag verteilt) besserten sich die Beschwerden schlagartig, und die L-Thyroxindosis von 50 µg/d wurde nun gut vertragen.

Folgerung: Die Substitution mit Schilddrüsenhormon ist unter anderem mit einem gesteigerten Cortisolabbau in der Leber verbunden. Vermutlich führte dies zu einer Verstärkung des zuvor latenten Cortisolmangels auf Grund einer autoimmun bedingten Nebennierenrindeninsuffizienz und damit zu den für einen Morbus Addison typischen Symptomen.

Abstract

History and clinical findings: For 4 months a 37-year-old woman had been treated for Hashimoto thyroiditis with L-thyroxine, at first 25, then 50 µg. From the moment the higher dose had been started she experienced weakness, dizzy spells, nausea, vomiting, weight loss and hyperpigmentation. Her blood pressure was reduced to about 80/60 mm Hg.

Investigation: The cortisol level was 5.4 nmol/l. When adrenocorticotrophic hormone was administered the cortisol level rose inadequately. Serum ACTH was raised to 3993 pg/ml.

Treatment and course: When hydrocortisone was administered (10 mg in the morning plus 5 mg three times daily) her condition immediately improved and L-thyroxine (50 µg/d) was now well tolerated.

Conclusion: Substitution with thyroid hormone causes an increased cortisol breakdown in the liver. It is likely that this will have accentuated the previously latent cortisol deficiency resulting from adrenal cortical insufficiency (caused by an autoimmune mechanism) thus producing typical addisonian signs.