Dtsch Med Wochenschr 1996; 121(3): 52-56
DOI: 10.1055/s-2008-1042971
Originalien

© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Duplexsonographische Untersuchungen zur Pathogenese der lienalen Hämodynamik bei Leberzirrhose

Duplex-sonographic investigation of the pathogenesis of splenic haemodynamics in cirrhosis of the liverH. Mohr, W. Gödderz, A. Große, G. Gerken, K.-H. Meyer zum Büschenfelde
  • I. Medizinische Klinik und Poliklinik der Universität Mainz
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Publikationsverlauf

Publikationsdatum:
25. März 2008 (online)

Zusammenfassung

Grundproblematik und Fragestellung: Welche hämodynamische Rolle die Milz bei der portalen Hypertension spielt, ist bislang unklar. Mit Hilfe der Duplexsonographie wurde der Zusammenhang zwischen Splenomegalie und splenovenösem Blutfluß mit Art und Schweregrad der Leberzirrhose, portalvenösem Blutfluß sowie dem Ausprägungsgrad von Ösophagusvarizen prospektiv untersucht.

Patienten und Methodik: In die Studie aufgenommen wurden alle 89 Patienten, bei denen im 2. Halbjahr 1993 eine Leberzirrhose neu diagnostiziert worden war (54 Männer, 35 Frauen, mittleres Alter 52 [26-81] Jahre). Die Leberzirrhose befand sich bei 40 Patienten im Stadium A nach der Child-Pugh-Klassifikation, bei 31 im Stadium B und bei 18 im Stadium C.

Ergebnisse: Mit zunehmendem Grad der Leberzirrhose fiel der portalvenöse Flow signifikant ab (Child A 8,29 cm/s, Child B 7,03 cm/s, Child C 5,26 cm/s; P < 0,05). Der splenovenöse Flow unterschied sich nur in den Stadien Child B und C signifikant (Child A 9,22 cm/s, Child B 9,46 cm/s, Child C 7,87 cm/s; B vs C: P < 0,05). Eine Korrelation zwischen Pfortaderfluß, Milzvenenfluß, dem Ausmaß der Splenomegalie und dem Ausprägungsgrad von Ösophagusvarizen bestand nicht.

Folgerung: Diese Ergebnisse können möglicherweise mit dem Vorhandensein von Umgehungskreisläufen und mit der unterschiedlichen pathophysiologischen Beteiligung der Milz bei Leberzirrhosen verschiedener Ätiologie erklärt werden.

Abstract

Aim of study: The haemodynamic role of the spleen in portal hypertension remains unclear. Duplex sonography was undertaken prospectively to discover the relationship of splenomegaly and splenic vein flow to type and severity of liver cirrhosis and portal vein flow, as well as to the degree of oesophageal varices.

Patients and methods: 89 patients (54 men, 35 women; mean age 52 [26-81] years), diagnosed in the second half of 1993 as having liver cirrhosis were consecutively included in the study. In 40 patients the cirrhosis was in stage A (according to Child-Pugh classification), in 31 in stage B and in 18 in stage C.

Results: Portal vein flow fell significantly with increasing degree of cirrhosis (stage A: 8.29 cm/s; stage B 7.03 cm/s; stage C 5.26 cm/s; P <0.05). Splenic vein flow differed significantly only between stages B and C (stage A: 9.22 cm/s; stage B: 9.46 cm/s; stage C: 7.87 cm/s; B vs C, P<0.05). There was no correlation between portal vein flow, splenic vein flow, degree of splenomegaly and extent of oesophageal varices.

Conclusion: The results may be explained by the presence of collateral circulations and by the differing pathophysiological part played by the spleen in liver cirrhosis of different aetiologies.