Einfluß des Nifedipins auf die okuläre Pulsamplitude bei Normaldruckglaukom

Zusammenfassung

Hintergrund Die okuläre Pulsamplitude (OPA) ist bei Patienten mit Normaldruckglaukom (NDG) im Vergleich zu gesunden Probanden reduziert. Dies könnte durch eine va-sospastische Komponente bedingt sein. Der Zusammenhang zwischen reduzierter OPA und Vasospasmus bei NDG und das Ansprechen des choroidalen Gefäßsystems dieser Patienten auf den Kalziumantagonisten Nifedipin wurde untersucht.

Methoden Wir untersuchten den Einfluß von 60 mg Nife-dipin/die per os auf die OPA (Langham OBF System), den intraokularen Druck (IOD), Blutdruck und Herzfrequenz vor und nach 3-monatiger Nifedipingabe bei 32 NDG-Patienten mit und ohne vasospastische Komponente. Der Nachweis des Vasospasmus erfolgte durch Kälteexposition der Nagelfalzkapillaren unter video-kapillarmikroskopischer Kontrolle. Vasospasmus wurde angenommen, wenn die Perfusion der Nagelfalzkapillaren >12 Sekunden sistierte. Vor Behandlung war die OPA bei allen Patienten erniedrigt.

Ergebnisse Zwei unterschiedliche NDG-Subtypen, differenziert nach Vasospasmus, konnten nachgewiesen werden. Die Patienten mit vasospastischer Komponente zeigten einen signifikanten (p< 0,001) Anstieg der OPA nach 3-monatiger Nifedipinbehandlung, bei den anderen Untersuchungsparametern zeigte sich kein signifikanter (p>0,05) Unterschied. Die OPA bei NDG-Patienten ohne vasospastische Komponente wurde durch Nifedipin nicht signifikant (p>0,05) verändert.

Schlußfolgerung Es zeigten sich zwei unterschiedliche NDG-Subtypen, einer mit vasospastischer Komponente, der auf Nifedipin mit einer Steigerung der choroidalen Perfusion reagierte und ein weiterer, nicht-vasospastischer Subtyp, der nach Nifedipingabe keine Steigerung der OPA zeigte. Kalziumantagonisten und andere gefäßerweiternde Mittel könnten die Prognose des NDG mit vasospastischer Komponente verbessern.

Summary

Background Ocular pulse amplitude (OPA) is reduced in normal tension glaucoma (NTG) patients when compared to non-glaucomatous, healthy control subjects. This might be related to a vasospastic reaction. The objective of this study was to determine if low OPA in NTG is associated with a vasospastic reaction and its response to vasodilation.

Methods Nifedipine, a calcium channel blocker, vasodilator and systemic antihypertensive agent improves visual fields in NTG patients following acute and chronic dosing. The effect of 60 mg of daily orally administered nifedipine on OPA, intraocular pressure (IOP, German abbreviation: IOD), blood pressure (BP, German abbreviation: RR) and pulse rate (PR, German abbreviation: HF) were measured prior to and for 3 months after initiating nifedipine therapy in 32 NTG patients with and without a vasospastic reaction as manifested by a local cold exposure test. Before treatment, all patients had reduced OPA evaluated with the Langham Ocular Blood Flow System.

Results During nifedipine treatment NTG patients with a vasospastic reaction showed a significant (p < 0.001) increase in OPA, whereas NTG patients without a vasospastic reaction showed no sig. (p>0.05) change in OPA.

Conclusion There may be two different subgroups of NTG patients, those who have a vasospastic reaction and react to nifedipine, while others lack the ability to react to nifedipine or might have a different, non-vasospastic pathology. Calcium channel blockers and other vasodilators may be useful in the treatment of vasospastic NTG patients.

Schlüsselwörter

Normaldruckglaukom - Aderhaut - okuläre Pulsamplitude - okuläre Perfusion - Vasospasmus - Vasodilatation - Kalziumantagonist

Key words

normal tension glaucoma - choroid - ocular pulse amplitude - ocular perfusion - vasospasm - vasodilation - calcium channel blocker