Zur Klinik und Pathophysiologie der intrakraniellen Drucksteigerung

Abstract

In 48 children who had raised intracranial pressure (icp) this was monitored continuously by an epidural route. Icp - values were correlated with other important parameters like the mean arterial pressure (map) and the early components of brainstem acustic evoked responses (BAER). The results were as follows:
1. focal and multifocal brain lesions resulting in vasogenic brain edema have better prognosis than those morbid conditions causing cytotoxic edema. In the letter group the whole brain's metabolism is impaired, brainstem, cerebellum and spinal cord included.
2. by monitoring map and icp we are enabled to assess the cerebral perfusion pressure. If this value falls short of 20 Torr the duration of unconsciousness and the frequency of brainstem related symptoms increases as well as impairment of cranial nerves and cerebellar-extrapyramidal symptoms and mental handicaps in the long term course.
3. cerebral dysfunction and organic brain syndromes in general are not related to icp-increase. They resemble local brain damage, e.g. after contusions.
4. serial registration of BAER is a good aid in iatrogenic induced deep phenobarbital coma. If there are critical values of the perfusion pressure mainly the waves III and V of BAER have increased peak latencies and go flattened. This trend takes place slowly within hours or even days. Loss of the components III and V is prompted by an irreversible damage of the caudal brainstem. This finding after cytotoxic brain edema is even more relevant than after vasogenic edema. If the component loss III-V is bilateral dissociated brain death has to be anticipated.

Some important issues of icp - pathophysiology are discussed according to the literature.

Zusammenfassung

Bei 48 Kindern wurde der intrakranielle Druck (ikD) durch epidurale Messung fortlaufend registriert und mit weiteren Meßgrößen, besonders dem mittleren arteriellen Druck (maD) und den frühen akustischen Hirnstammpotentialen (AEHP) korreliert. Es ergibt sich dabei:
1. Erkrankungen mit einem vasogenen Hirnödem haben eine bessere Prognose als solche mit einem zytotoxischen Ödem. In der ersten Gruppe handelt es sich in der Regel um fokale oder multifokale Prozesse, bei der zweiten Gruppe dagegen um Ausdruck einer globalen Beeinträchtigung bzw. Schädigung des gesamten Gehirns einschließlich Hirnstamm und Rückenmark.
2. Der vom maD und ikD abhängige zerebrale Perfusionsdruck bestimmt das neurologische Schädigungsmuster: im Akutstadium die Häufigkeit hirnstammbezogener Symptome, von Hirnnervenläsionen und die Dauer einer Bewußtseinsstörung; im chronischen Verlauf zerebellär-extrapyramidale Störungen und Umfang mentaler Ausfälle.
3. Großhirnsymptome und ein hirnorganisches Durchgangs-Syndrom sind wenig abhängig von der Höhe des ikD - sie sind ein Ausdruck einer Hirnkontusion oder einer anderen, hirnlokalen Schädigung.
4. Die serielle Registrierung der frühen AEHP ist eine gute Hilfe vor allem beim Patienten im tiefen Phenobarbitalkoma. Bei intrakranieller Drucksteigerung und unzureichenden Perfusionsdrucken kommt es zu einer zunehmenden Latenzverzögerung vor allem der Wellen III und V, die Bewegung ist jedoch langsam und erstreckt sich über Stunden bis Tage. Ein Komponentenverlust der Wellen III-V dagegen signalisiert eine irreversible Schädigung des kaudalen Hirnstamms, wobei der Befund nach einem zytotoxischen Hirnödem noch schwerwiegender ist als nach einem vasogenen Hirnödem. Bei doppelseitigem Ausfall der Wellen III-V ist mit dem Eintritt des dissoziierten Hirntodes zu rechnen.

Abschließend werden einige wichtige pathophysiologische Gesichtspunkte im Rahmen einer intrakraniellen Drucksteigerung anhand der Literatur diskutiert.