Allergologie - IL-16 reguliert IgE-Antwort

Bei allergischen Reaktionen sind stets verschiedene Zellen und Zytokine beteiligt. Trudelle et al. untersuchten in der vorliegenden Studie das T-Zell-Zytokin IL-16, das einen hemmenden Effekt auf die IgE-Produktion hat. Int Arch Allergy Immunol 2007; 143: 109-118

Das von B-Zellen sezernierte IgE ist ein entscheidender Vermittler der allergischen Reaktion. IL-4 und IL-13 fördern die Produktion des Immunglobulins, während IFN-γ einen hemmenden Effekt hat. Das von CD8-Zellen freigesetzte IL-16 wirkt u. a. als Lockstoff für CD4-Zellen und Eosinophile, hemmt die IL-5- und fördert die IFN-γ-Freisetzung antigenspezifischer T-Zellen. Trudelle et al. untersuchten die Wirkung von rekombinant hergestelltem IL-16 in gemischten Lymphozytenkulturen, die in Gegenwart von IL-4 mit anti-CD40 stimuliert wurden. Eine signifikante Abnahme der IgE-Produktion war in Zellen von Atopikern messbar. Dieser Effekt trat nicht auf, wenn B-Zellen allein eingesetzt oder die CD14-positiven Zellen entfernt wurden. Monozyten und T-Zellen sind demnach wichtig für die IgE-hemmende Wirkung des IL-16. Die Hochregulation von IFN-γ war nicht für die verminderte IgE-Produktion verantwortlich, da der Effekt auch nach Neutralisierung des Interferons mit monoklonalen Antikörpern bestehen blieb.