Abstract
Controlled studies in 1990-1992 with Danish, Sardinian, and Hongkong-Chinese patients consistently revealed a prevalence of goiter of about 50 % in lithium treated patients. This is far beyond the frequency generally assumed for Germany, the whole country still known to be an endemic goiter area.
Hypothyroidism as a side effect of lithium occurs in a clearly different group of patients and is much less frequent, the overall incidence being not substantially different from the incidence in the general population. But the risk of becoming hypothyroid as well as hyperparathyroid during lithium prophylaxis is markedly higher in women over 45 years of age, who in the general population are also prone to both endocrine dysfunctions. Lithium is considered to have a provoking role.
Lithium is known to be accumulated in the bone and an impact on bone metabolism was shown in animal studies. The data reviewed prohibit the use of lithium during lactation and enforce strict indication in children. In adults the effect of lithium on bone should be considered only in osteomalacia and severe osteoporosis.
This review is illustrated by the case of a 60- year-old woman, who after 4 years of successful treatment with lithiumcarbonate because of schizoaffective psychosis, developed a syndrome of hypercalcemia. Exstirpation of a parathyroid adenoma rendered her normocalcemic. Moreover, a pre-existing diffuse goiter had grown to a large nodular goiter within the course of her 5-year treatment.
As she finally became paraparetic, she was admitted to our rehabilitation center for the diseases of the spinal cord. Her paraparesis may have been caused not only by the lithium-induced primary HPT, but in part by lithium itself. There are a few reports on lithium causing peripheral neuropathy at toxic levels. A transient deterioration of a pre-existing neuropathy, as in our case study, may have happened at lithium serum levels not far beyond the upper limit of 0,8 mmol/l.
Zusammenfassung
In den Jahren 1990-1992 publizierte Ergebnisse kontrollierter Studien aus Dänemark, Sardinien und Hongkong zeigen übereinstimmend eine Strumaprävalenz von etwa 50 % unter Lithiumprophylaxe. Diese Rate liegt viel höher als für Deutschland, das in allen seinen Teilen nach wie vor Strumaendemiegebiet ist, bisher angenommen wurde.
Strumagenese und Hypothyreose sind Komplikationen verschiedener Patientengruppen. Die Hypothyreose ist eine viel seltenere Nebenwirkung, deren Inzidenz auch unter einer Lithium-Langzeittherapie insgesamt kaum über der Hypothyreoseinzidenz der Normalbevölkerung liegt. Allerdings tragen Frauen jenseits des 45. Lebensjahres bereits in der Normalbevölkerung ein höheres Risiko sowohl für eine Hypothyreose als auch für einen primären Hyperparathyreoidismus (pHPT). Lithium kann die Manifestation dieser beiden endokrinen Funktionsstörungen auslösen.
Lithium wurde im Knochen in höherer Konzentration als im Serum gefunden, und tierexperimentell konnte ein Einfluß auf den Knochenmetabolismus nachgewiesen werden. Bei einer Lithiumbehandlung von Kindern ist die Indikation streng zu stellen, während der Stillzeit ist Lithium kontraindiziert. Beim Erwachsenen ist an eine Wirkung des Lithiums im Knochen allenfalls bei einer Osteomalazie oder einer hochgradigen Osteoporose zu denken.
Zur Veranschaulichung dieser Übersicht wird der Fall einer 60jährigen Patientin beschrieben. Bei ihr entwikkelte sich nach 4jähriger erfolgreicher Lithiumprophylaxe wegen einer schizoaffektiven Psychose ein Hyperkalzämiesyndrom. Die Exstirpation eines Nebenschilddrüsenadenoms führte prompt zur Normalisierung des Serumkalziums. Außerdem hatte sich innerhalb der insgesamt 5jährigen Behandlung eine vorbestehende diffuse Struma zu einer großen Knotenstruma entwickelt. Anlaß der Aufnahme in ein Querschnittzentrum war eine Paraparese, bei der das Lithium selber als Mitursache diskutiert werden muß.
Kasuistisch wurde über periphere Neuropathien bei Lithiumintoxikationen berichtet. Die vorübergehende Verschlechterung der chronischen Neuropathie in dem hier vorgestellten Fall könnte wesentlich vom Lithium bei Serumspiegeln wenig über der Obergrenze des therapeutischen Bereichs (0,8 mmol/l) verursacht worden sein.
