Aktivität und Funktion der HPA-Achse im Schlaf

Die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenachse (hypothalamo-pituitary-adrenal – (HPA) – axis) vermittelt im Wachzustand mit der Ausschüttung von CRH, ACTH und Kortisol humorale Reaktionen des Körpers auf Stressreize. Aber auch nachts im Zustand äußerer Stressfreiheit zeigt die HPA-Achse typische Sekretionsmuster, die einem circadianen Rhythmus unterliegen und eine enge funktionelle Beziehung zu den zentralnervösen Prozessen des Schlafs zeigen. Dabei steuert einerseits Schlaf die periphere endokrine Aktivität der HPA-Achse und andererseits modulieren Kortisol, ACTH und CRH afferent das zentralnervöse Schlafgeschehen. Neben der stress-induzierten Stimulation der HPA-Achse ist auch deren zeitgerechte und adequate Hemmung von großer Bedeutung. Vor allem im frühen Nachtschlaf wird die Sekretionsleistung der HPA-Achse aktiv unterdrückt, wobei sowohl feed-back-Mechanismen auf allen Ebenen der HPA-Achse als auch Nicht-Glukokortikoid-Inhibitoren beteiligt sind. Bei der komplexen Steuerung von Stimulation und nachfolgend Hemmung der HPA-Aktivität spielt die unterschiedliche Verteilung der zwei Kortikoidrezeptoren MR (Mineralokortikoidrezeptor) und GR (Glukokortikoidrezeptor) eine Rolle und schließt auch Strukturen des Gehirns wie die Amygdala und den Hippocampus ein. Eine krankhaft gesteigerte Aktivität der HPA-Achse führt zu Schlafstörungen und umgekehrt gehen Schlafstörungen mit einer Störung der HPA-Aktivität einher. Diese Interaktionen der HPA-Achse mit dem Schlaf sind für das Verständnis von physiologischen Prozessen wie dem Altern und der Gedächtnisbildung aber auch der Entstehung von Krankheiten wie dem Cushing-Syndrom, dem metabolischen Syndrom und der Depression von Bedeutung.