Akzidentelle Hypothermie

Kernaussagen

Als Hypothermie wird eine Reduktion der Körperkerntemperatur (KKT) auf unter 35 °C bezeichnet. Die Abkühlung des Körpers geht nicht völlig gleichmäßig vor sich. Durch eine maximale Vasokonstriktion wird der Körperkern von der Schale und den Extremitäten isoliert. Es können somit Temperatursprünge von der Haut zum Körperkern von bis zu 20 °C auftreten.

Die Ursachen einer akzidentellen Hypothermie sind vielfältig:

• Die Reduktion der Körperkerntemperatur ist ein gängiges Problem schwerer Polytraumen. Unmittelbar nach dem Trauma sind die verletzten Patienten oft nicht mehr in der Lage ausreichend auf den Kältereiz zu reagieren. Die Mortalität korreliert dabei mit der Schwere der Unterkühlung. Ein Grund dafür ist unter anderem in der hypothermieassoziierten Koagulopathie zu sehen. Klinisch relevante Gerinnungsstörungen sind ab einer Temperatur unter 34 °C zu erwarten.

• Eine Expositionshypothermie tritt häufig in Zusammenhang mit Alkohol- und Drogenintoxikationen auf. Der Abkühlungsprozess wird durch Alkohol, mit Ausnahme subletaler Dosen, nicht beschleunigt.

• Submersionsunfälle können ebenfalls zu einer beträchtlichen Reduktion der KKT führen. Besonders häufig sind Kinder davon betroffen. Aufgrund der großen Körperoberfläche wird dem Körper konduktiv sehr rasch Wärme entzogen.

• Lawinenverschüttungen führen regelhaft zu einer Abnahme der KKT, wobei der Abkühlungsprozess bei normaler Winterbekleidung nur etwa bei 3 - 4 °C/h liegt.

Der Abkühlungsprozess kann in drei Stadien eingeteilt werden:

• milde Hypothermie (KKT < 35 - 32 °C): Patient ist ansprechbar, manchmal agitiert, bisweilen zeigt sich eine retrograde Amnesie. Die Herzfrequenz ist erhöht, der Cardiac Output um das 4- bis 5-Fache gesteigert. Die Patienten hyperventilieren. In dieser Phase der Abkühlung versucht der Körper durch Muskelzittern endogen Wärme zu produzieren. Die kältebedingte Einschränkung aktiver Transportprozesse im distalen Tubulussystem verursacht eine verstärkte Diurese. Die Polyurie führt zu einem Anstieg des Hämatokrits und zu einer Dehydratation, die durch einen Flüssigkeitsshift nach intrazellulär noch verstärkt wird.

• moderate Hypothermie (KKT < 32 - 28 °C): Die Unterkühlten zeigen eine zunehmende Muskelstarre, das Kältezittern sistiert. Kältezittern wurde jedoch schon bei Körpertemperaturen bis um 24 °C beobachtet. Durch intermittierende Vasodilatation kann ein Wärmegefühl entstehen, das zum sogenannten „paradoxen Undressing“ führen kann. Die Patienten verlieren bei KKT um 30 °C das Bewusstsein. Sie werden entsprechend des reduzierten 0₂-Verbrauchs zunehmend bradykard und bradypnoisch. Ab 32 °C verliert sich die P‐Welle, die QRS‐Komplexe werden breiter. Bei Temperaturen unter 30 °C kann bisweilen eine typische EKG‐Veränderung ausgemacht werden. Diese sich an den QRS‐Komplex anlagernde Kurve, die sogenannte Osborn-Welle, ähnelt einem Infarktbild, darf jedoch nicht damit verwechselt werden.

• schwere Hypothermie (KKT < 28 °C): Die Bradykardie kann extreme Ausmaße annehmen (20 - 30 Schläge/min). Auch die Atemfrequenz kann sich auf wenige Atemzüge reduzieren. Hier beginnt der kritische Bereich der schweren Unterkühlung. Puls und Blutdruck sind durch direkte Messung nicht mehr feststellbar. Das hypotherme Myokard reagiert extrem vulnerabel auf mechanische Reize und weitere Abkühlung. Bradykarde Rhythmen können plötzlich in Kammerflimmern umschlagen. Dieses Phänomen stellt eine bekannte Komplikation profund Hypothermer dar und wird als Afterdrop oder Bergetod bezeichnet. Bei einer KKT unter 20 °C läuft der Herzrhythmus von der Bradykardie direkt in eine Asystolie aus.

Die Diagnose einer relevanten Hypothermie ergibt sich üblicherweise aus einer entsprechenden Anamnese. Zur exakten Messung der KKT tief unterkühlter Patienten sind konventionelle Thermometer ungeeignet. Mithilfe des Thympanothermometers, das in den äußeren Gehörgang eingeführt wird, kann die KKT relativ gut abgebildet werden.

Präklinische Maßnahmen fokussieren zuallererst auf die Vermeidung eines weiteren Wärmeverlustes durch Entfernung nasser oder feuchter Kleidung. Rettungsmaßnahmen müssen äußerst vorsichtig und unter ständigem EKG‐Monitoring durchgeführt werden, da plötzliches Kammerflimmern eine häufig beschriebene Komplikation im Zuge der präklinischen Versorgung dieser speziellen Patientengruppe darstellt. Dies wird als Bergetod oder Afterdrop bezeichnet. Die Indikation zur Intubation entspricht den gängigen Prinzipien notfallmedizinischer Versorgung und sollte bei einem GCS < 8 in Erwägung gezogen werden. Der primäre Volumenbedarf hypothermer Patienten ist gering. Aufgrund einer häufig anzutreffenden Hyperkaliämie sollte kaliumfreien Lösungen der Vorzug gegeben werden.

Als Besonderheit bei Reanimationsmaßnahmen in Hypothermie ist die Tatsache bemerkenswert, dass Defibrillationen zumeist erst bei einer KKT über 30 °C erfolgreich sind. Das ERC empfiehlt bei einer KKT < 30 °C bis zu drei Defibrillationsversuche. Die Herzdruckmassage sollte wie bei Normothermen mit einer Druckfrequenz von 100/min durchgeführt werden. Adrenalin gilt als Medikament der Wahl, wiewohl ausreichende Studien dazu nicht vorliegen.

Tritt im Rahmen der Primärversorgung Kammerflimmern auf oder zeigt ein hypothermer Patient Zeichen massiver Kreislaufinstabilität, sollte ein Zentrum der Maximalversorgung angefahren werden. Wiedererwärmung mittels Herz-Lungen-Maschine oder ECMO ist ein rasch durchführbares Verfahren, das eine sichere Wiedererwärmung erlaubt. Die Wiedererwärmung traumatisierter Patienten ist wegen der notwendigen Heparinisierung am extrakorporalen Bypass jedoch nur eingeschränkt möglich.

Ein prognostischer Marker für einen bereits eingetretenen Tod könnte das Serumkalium sein. Bei Kaliumwerten über 10 mmol/l liegt bereits ein massiver Zelluntergang vor. Eine erfolgreiche Reanimation ist unwahrscheinlich.

Literatur

• 1 Hildebrand F, Giannoudis O V, van Griensven M, Chawda M, Pape H C. Pathophysiologic changes and effects of hypothermie on outcome in elective surgery and trauma patients.  Am J Surg. 2004;  187 363-371
• 2 Hohlrieder M, Kaufmann M, Moritz M, Wenzel M. Management der akzidentellen Hypothermie.  Anaesthesist. 2007;  56 805-811
• 3 Russo S, Timmermann A, Radke O, Kerren T, Bräuer A. Akzidentelle Hypothermie in häuslicher Umgebung.  Anaesthesist. 2005;  54 1209-1214
• 4 Seekamp A, van Griensven M, Hildebrand F, Wahlers T, Tscherne H. Adenosine-Triphosphate in trauma-related and elective hypothermia.  J Trauma. 1999;  47 673-683
• 5 Tsuei B J, Kearney P A. Hypothermia in the trauma patient.  Injury. 2004;  35 7-15
• 6 Jurkovich G J, Greiser W B, Lutermann A, Curreri P W. Hypothermia in trauma patients: an omnious predictor of survival.  J Trauma. 1987;  27 1019-1024
• 7 Cheung K W, Green R S, Magee K D. Systemic review of randomized cotrolled trials of therapeutic hypothermia as a neuroprotectant in post cardiac arrest patients.  Can J Emerg Med. 2006;  8 329-337
• 8 Wittmers Jr L E. Pathophysiology of cold exposure.  Minn Med. 2001;  84 30-36
• 9 Tieu B H, Holcomb J B, Schreiber M A. Coagulopathy: its pathophysiology and treatment in the injured patient.  World J Surg. 2007;  31 1055-1064
• 10 Gregory J S, Flancbaum L, Townsend M C, Cloutier C T, Jonasson O. Incidence and timing of hypothermia in trauma patients undergoing operations.  J Trauma. 1991;  31 1247-252
• 11 Bernhard S, Buist M, Monteiro O, Smith K. Induced hypothermia using large volume, ice-cold intravenous fluid in comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest: a preliminary report.  Resuscitation. 2003;  56 9-13
• 12 Gentillelo L M, Jurkovich G J, Stark M S, Hassantash S A, O'Keefe G E. Is hypothermia in the victim of major trauma protective and harmful? A randomized prospective study.  Ann Surg. 1997;  226 642-47
• 13 Steinemann S, Shackford S R, Davis J W. Implications of admission hypothermia in trauma patients.  J Trauma. 1990;  30 200-202
• 14 Wladis A, Hahn R G, Hjelmqvist H, Brismar B, Kjellström B T. Acute hemodynamic effects of induced hypothermia in hemorrhagic shock: An experimental study in the pig.  Shock. 2001;  15 60-64
• 15 Gundersen Y, Vaagenes P, Pharo A, Valø E T, Opstad P K. Moderate hypothermia blunts the inflammatory response and reduces organ injury after acute haemorrhage.  Acta Anaesthesiol Scand. 2001;  45 994-1001
• 16 Bernhard S A, Buist M. Induced hypothermia in critical care medicine: a review.  Crit Care Med. 2003;  31 2041-2051
• 17 Heller G, Gräsner J T, Dörges V, Scholz J. Milde Hypothermie nach Reanimation: Standardtherapie an norddeutschen Krankenhäusern?.  Anästhesiol Inensivmed Notfallmed Schmerzther. 2007;  6 419-420
• 18 The hypothermia after cardiac arrest study group . Mild therapeutic hypothermia to improve outcome after cardiac arrest.  N Eng J Med. 2002;  346 549-556
• 19 Bernhard S A, Gray T W, Buist M D. et al . Treatment of comatose survivors of out-of hospital cardiac arrest with induced hypothermia.  N Eng J Med. 2002;  346 557-563
• 20 Böttinger B W, Groeben H, Schäfer M, Heine J. Die notfallmedizinischen „Highlights“ der vergangenen Monate - Schädel-Hirn-Trauma, Polytrauma und Kreislaufstillstand.  Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 2005;  40 6-17
• 21 Bierens J J, Uitslager R, Swenne-van Ingen M M, Stiphout W A, van Knape J T. Accidental hypothermia: incidence, risk factors and clinical course of patients admitted to hospital.  Eur J Emerg Med. 1995;  2 38-46
• 22 Megarbane B, Axler O, Chary I, Pompier R, Brivet F G. Hypothermia with indoor occurrence is associated with a worse outcome.  Intensive Care Med. 2000;  26 1843-1849
• 23 Fritz U, Rohrberg M, Lange C, Weyland W, Bräuer A, Braun U. Infrarot-Temperaturmessung im Gehörgang mit dem DIATEK 9000 Instatemp und dem DIATEK 9000 Thermoguide. Einflussgrößen und Vergleich mit anderen Methoden der Temperaturmessung des Körperkerns.  Anaesthesist. 1996;  45 1059-1066
• 24 Giesbrecht G G. Cold stress, near drowning and accidental hypothermia: a review.  Aviat Space Environ Med. 2000;  71 733-752
• 25 Dixon R G, Dougherty J M, White L J, Lombino D, Rusnak R R. Transcutaneous pacing in a hypothermic-dog model.  Ann Emerg Med. 1997;  29 602-606
• 26 Soar J, Deakin C D, Nolan J P. et al . European Resuscitation Council. European Resuscitation Council guidelines for resuscitation 2005. Section 7. Cardiac arrest in special circumstances.  Resuscitation. 2005;  67 (Suppl 1) S135-S170
• 27 Walpoth B H, Walpoth-Aslan B N, Mattle H P. et al . Outcome of survivors of accidental deep hypothermia and circulatory arrest treated with extracorporeal blood warming.  N Engl J Med. 1997;  337 1500-1505
• 28 Brunson C E, Abbud E, Osman K. et al . Osborn (J) wave appearance on the electrocardiogram in relation to potassium transfer and myocardial metabolism during hypothermia.  J Investig Med. 2005;  53 434-437
• 29 Valeri C R, Feingold H, Cassidy G. et al . Hypothermia-induced reversible platelet dysfunction.  Ann Surg. 1987;  205 175-181
• 30 Villalobos T J, Adelson E, Borila T G. Hematologic changes in hypothermic dogs.  Proc Soc Exp Biol Med. 1955;  89 192-196
• 31 Webb W R, Harrison N, Dodds R. Protective effect of ethyl alcohol in profound hypothermia.  Cryobiology. 1968;  4 290
• 32 Schöchl H, Brunauer A, Chmelicek F. Versorgung tief hypothermer Patienten nach akzidenteller Kälteexposition.  Notarzt. 1994;  10 165-169
• 33 Schöchl H, Brunauer A, Chmelicek F. Erfolgreiche Reanimation aus tiefer Hypothermie mit konsekutivem Herzstillstand.  Notfallmedizin. 1994;  11 406-410
• 34 Schaller M D, Fischer A P, Perret C H. Hypokalemia, a prognostic factor during acute severe hypothermia.  JAMA. 1990;  10 182-184
• 35 Mair P, Kornberger E, Furthwängler W, Balogh D, Andretter H. Prognostic markers in patients with severe accidental hypothermia and cardiocirculatory arrest.  Resuscitation. 1994;  27 47
• 36 Gilbert M, Busund R, Skagseth A. et al . Resuscitation from accidental hypothermia of 13.7 degrees C with circulatory arrest.  Lancet. 2000;  355 375-376