Nichtalkoholische Fettleber als Folge einer Sprue

Die 27-jährige Patientin wurde unserer Klinik unter der Verdachtsdiagnose eines akuten Leberversagens zugewiesen. Seit der Geburt ihres ersten Kindes 8 Monate zuvor bestanden Diarrhoen mit einem Gewichtsverlust von insgesamt 20kg. Seit 2 Wochen folgten Nausea, zunehmender Aszites und periphere Ödeme. Es zeigte sich eine symmetrische Hepatomegalie, erhöhte Transaminasen (GOT 320U/l, GPT 117U/l), eine Hyperbilirubinämie (6,0mg/dl) und ein erniedrigtes Serumalbumin (2,5g/dl), bei normalen Gerinnungsparametern. Nach Ausschluss einer infektiösen, autoimmunen oder vaskulären Genese der Hepatopathie wurde eine Leberpunktion mit dem Ergebnis einer überwiegend großtropfigen, insgesamt 100-prozentigen Verfettung der Hepatozyten. Während der Gastroskopie zeigte sich eine entzündlich-atrophisch veränderte duodenale Mukosa, die entnommenen Biopsien wiesen eine vollständige Zottenatrophie mit starker Vermehrung der intraepithelialen Lymphozyten als typische Anzeichen einer Sprue auf. Unter einer Gliadinfreien Kost waren die Symptomatik und die pathologisch erhöhten Laborwerte allmählich rückläufig. Bei einer Folgeuntersuchung drei Monate nach Einleitung der Therapie liessen sich weder klinische noch laborchemische Pathologika eruieren. Die Kontrolle der initial erhöhten Autoantikörper gegen die Gewebetransglutaminase, Gliadin und Endomysium fanden sich ebenfalls innerhalb des Referenzbereiches.

Als Auslöser der Leberverfettung im Rahmen einer unbehandelten Sprue wurden bereits verschiedene Faktoren diskutiert. Als wahrscheinlichster Auslöser gilt eine durch die Atrophie der Dünndarmmukosa entfallende antimikrobielle Barriere mit konsekutiver Einschwemmung bakterieller Toxine über das Pfortadersystem. Entsprechend häufig werden milde Transaminasenerhöhungen im Rahmen einer Sprue beobachtet. Insbesondere bei mildem Verlauf könnte ebenfalls einer durch Gliadinantikörper verursachter und durch Gewebstransglutaminase vermittelter inflammatorischer Leberschaden als Ursache eines gestörten hepatischen Metabolismus in Frage kommen. Schließlich wäre die Leberverfettung auch als Folge einer anhaltenden Malassimilation möglich.