Verlauf einer chronischen HCV-Infektion im Verlauf einer akuten Delta Hepatitis

Hintergrund: Der Einfluss von Koinfektionen mit anderen Hepatitis Viren bei Patienten mit chronischer Hepatitis wurde in den letzten Jahren kontrovers diskutiert. Es ist bekannt, dass Dreifachinfektionen mit den Hepatitis B, C und D Viren langfristig klinisch schlechter verlaufen als Monoinfektionen mit dem Hepatitis C Virus. Daten zur Schwere einer akuten Delta Hepatitis auf dem Boden einer chronischen Hepatitis C sind nicht bekannt. Ebenfalls ist die differentielle Regulation von HBV, HCV und HDV-spezifischen zellulären Immunantworten bei Dreifachinfektionen bisher nicht untersucht worden.

Fallbeschreibung: Ein 28-jähriger Mann, bei dem seit 11 Jahren ein i.v. Drogenkonsum und seit 1999 eine HCV-Infektion bekannt waren, wurde mit Ikterus, Pruritus und abdominellen Schmerzen stationär in unserer Klinik aufgenommen. Die Transaminasen waren stark erhöht (ALT 2524U/l, normal bis <45, AST 2775U/l, normal bis <35). Das Bilirubin war 40-fach erhöht, bei sonographisch nicht erweiterten Gallenwegen. Zu diesem Zeitpunkt wurde der Patient erstmals HBsAg, anti-HBc und anti-HBe positiv gemessen und was erstaunlich ist, erstmals HCV-RNA negativ. Während der kommenden 8 Wochen normalisierten sich die Transaminasen, sowie die Lebersynthese- und funktionsparameter. Sechs Monate nach der akuten Hepatitis B/D Superinfektion war der Patient immer noch HCV-RNA negativ und jetzt auch zusätzlich HBV-DNA und HDV-RNA negativ. Unser Patient hat somit eine chronische Hepatitis C während einer akuten selbst-limitierenden Delta-Hepatitis ausgeheilt. Eine fulminante Hepatitis hat sich erfreulicherweise nicht eingestellt. Die T-Zelluntersuchungen zeigen, dass eine spontane HCV-Ausheilung auch ohne die Induktion von starken HCV-spezifischen T-Zellantworten möglich ist.

Diskussion: Die Ausheilung der Hepatitis C ging mit starken und multispezifischen HDV T-Zell Antworten einher, während HCV-spezifische T-Zellantworten eher schwach waren. Somit legen diese Daten die Vermutung nahe, dass die chronische HCV- Infektion mittels bestimmter „bystander“ Mechanismen während heterologer Infektionen ausgeheilt werden kann.