Fragestellung: Die Multiple Sklerose ist eine Autoimmunerkrankung des zentralen Nervensystems, deren Pathomechanismus in allen Einzelheiten noch nicht geklärt ist. Vorausgegangene Arbeiten in unserer Arbeitsgruppe deuten auf einen endogenen Interferon-beta (IFN-beta) Mangel als einen möglichen Faktor der Pathogenese hin, auch scheint es unter einer IFN-beta Therapie zu einer Stabilisierung der endogenen Synthese im Verlauf zu kommen. Der Transkriptionsfaktor IRF-7 (Interferon-regulatorischer-Faktor-7) spielt eine entscheidende Rolle in der Induktion der IFN-beta Expression. Zur Klärung der Frage eines möglichen Defektes bei MS-Patienten auf dieser Ebene und eines Therapieeffektes wurde dieser Transkriptionsfaktor untersucht.
Material und Methoden: Es erfolgte die Etablierung einer Real Time RT-PCR für den Transkriptionsfaktor IRF-7. Die Messung der Expression erfolgte in Blutproben von 32 MS-Patienten (17 untherapierte, 15 IFN-beta therapierte Patienten) über ein Zeitraum von 12 Monaten in dreimonatigen Abständen. Zu einem Zeitpunkt wurde das Blut von 20 gesunden Probanden untersucht.
Ergebnisse: Im Vergleich zu Gesunden zeigt sich zum Beginn der Beobachtungsphase kein Unterschied in der Expression von IRF-7: ratio IRF-7/PBGD (Mittelwert) 62,46 für gesunde Probanden, 62,32 für untherapierte Patienten und 71,56 für therapierte Patienten. Unter Therapie zeigt sich eine deutliche Induktion der IRF-7 Expression: ratio IRF-7/PBGD (Mittelwert) für therapierte Patienten 71,56 (T0) auf 278,92 (12 Monate), für untherapierte Patienten 62,32 (K0) auf 43,66 (12 Monate).
Schlussfolgerung: Die Expression des Transkriptionsfaktors IRF-7 zeigt sich bei MS-Patienten gegenüber gesunden Probanden nicht verändert, so dass sich ein möglicher Pathomechanismus auf dieser Ebene nicht abzeichnet. Als ein möglicher Therapieeffekt zeigt sich jedoch ein statistisch signifikanter Anstieg der IRF-7 Expression unter einer Interferon-beta Therapie.
