Geburtshilfe Frauenheilkd 2007; 67 - P_60
DOI: 10.1055/s-2007-983557

Der Einfluss von Insulin auf die Placental Growth Hormone (PGH) – Sekretion von BeWo-Zellen

W Zeck 1, 2, G Desoye 2, U Lang 2, HD McIntyre 1, J Prins 1, A Russell 1
  • 1Center for Diabetes and Endocrine Research, University of Queensland, Princess Alexandra Hospital, South Brisbane, QLD, Australia
  • 2Abteilung für Frauenheilkunde und Geburtshilfe, Medizinische Universität Graz, Graz

1. Fragestellung:

Placental Growth Hormone (PGH) wird von der Plazenta in die mütterliche Blutzirkulation sezerniert, wobei Serumspiegel mit dem fetalen Gewicht korrelieren. Weiters scheint die kontinuierliche Sekretion und hohe Serumspiegel während der Schwangerschaft darauf hinzuweisen, dass es sich um ein wesentliches Plazentahormon handelt, dass sowohl den mütterlichen als auch den kindlichen Stoffwechsel enorm beeinflusst. In diabetischen Schwangerschaften ist der Fruchtwasserinsulinspiegel stark erhöht. Insulin erreicht das Fruchtwasser über den fetalen Urin und korreliert mit Nabelschnurinsulin. Unsere Fragestellung lautet: „Wird die Sekretion von PGH durch fetale Insulinspiegel reguliert?“.

2. Methodik:

BeWo – Zellen gehören einer humanen Chorionkarzinomzelllinie an, sezernieren PGH und stellen ein in vitro System dar, in dem sich die Regulation von PGH erforschen lässt. BeWo – Zellen wurden zuvor in glucosefreiem Milieu gehalten und anschließend mit Insulin bzw. cAMP versetzt, wobei sowohl zeit – als auch dosisabhängige Experimente durchgeführt wurden. Ein „Placental Growth Hormone (PGH) Enzyme – Linked Immunosorbent Assay (ELISA) wurde zur PGH – Quantifikation verwendet. cAMP diente als positive Kontrolle

3. Ergebnisse:

Insulin führt nach 72 Stunden zu einer Verminderung der PGH – Sekretion von BeWo – Zellen (p 0,0001). Hingegen führt cAMP zu einer Erhöhung der PGH Sekretion (p 0,0028).

4. Schlussfolgerung:Unsere Ergebnisse zeigen, dass Insulin tatsächlich die PGH – Sekretion von BeWo – Zellen vermindert. Als klinische Erklärung wäre die Existenz eines „fetal feedback loop“ denkbar, in welchem erhöhte fetale Insulinspiegel in diabetischen Schwangerschaften die PGH – Sekretion regulieren. So könnte der makrosome Fetus durch die vermehrte Produktion von Insulin die PGH – Sekretion und dadurch sein eigenes weiteres Wachstum hemmen. Weitere Untersuchungen an Throphoblastzellen, polarisierten BeWo-Zellen und Plazentaproben sind notwendig, um zu verifizieren, ob tatsächlich fetale Insulinspiegel die PGH – Sekretion regulieren.