Geburtshilfe Frauenheilkd 2007; 67 - V7_2
DOI: 10.1055/s-2007-983485

Claudin 5 im Primatenovar und seine Rolle bei der Regulation der Angiogenese und Permeabilität

M Rodewald 1, D Herr 1, HM Fraser 2, G Hack 1, R Kreienberg 1, C Wulff 1
  • 1Universitätsfrauenklinik, Universitätsklinikum Ulm, Ulm
  • 2Medical Research Council Human Reproductive Sciences Unit, The Queen's Medical Research Institute, Edinburgh, UK

Die Regulation der Angiogenese im Ovar erfordert dynamische Anpassungen in der Expression von Tight-junction-Molekülen. Tight-junctions sind wichtig für Zell-Zell-Kontakte und -Kommunikation und spielen möglicherweise eine Rolle bei der Regulation der Gefäßpermeabilität. Das Tight-junction-Molekül Claudin 5 wird nur in Endothelzellen exprimiert.

In dieser Studie zeigen wir mittels quantitativer Immunohistochemie die Expression von Claudin 5 im Theka-Gefäßsystem des Primatenovars. Ein signifikanter (p<0,05) Anstieg der Färbung zeigte sich vom prä-antralen zum antralen und schließlich ovulatorischen Stadium. Doppelmarkierung mit CD31 zeigte jedoch nur einen Anstieg der Gefäßentwicklung, wobei die Claudin 5-Expression 31 konstant blieb. Die Behandlung mit dem VEGF-Inhibitor VEGF-Trap in den Zyklustagen 0–10 führte zu einem Fehlen von Claudin 5 in der Theka interna, wohingegen in der Theka externa kein quantitativer Unterschied zu sehen war.

Claudin 5 ist ein wichtiges Molekül bei der Koordination der Angiogenese und konnte auch in den Gefäßen des Corpus luteum lokalisiert werden. Behandlung mit VEGF-Inhibitor VEGF-Trap führte zu einem signifikanten Anstieg (p<0,05) von Claudin 5. In früheren Studien konnten wir zeigen, dass VEGF-Inhibition zu einem zügigen Abfall der Progesteronkonzentration im Plasma führt, was durch den Claudin 5-Anstieg erklärt werden könnte. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass VEGF eine wichtige Rolle bei der Regulation der Permeabilität im Gefäßsystem des Corpus luteum spielt, indem es die Expression von dem endothelspezifischen Tight-junction-Molekül Claudin 5 reguliert.