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DOI: 10.1055/s-2007-983448
Untersuchung zur Expression der Inhibin-Untereinheiten α, βA, βB, βC, βE und der Sekretion von Inhibin A und Activin A, B und AB in benignen und malignen Tumoren des Ovars
1. Fragestellung:
Inhibine sind dimere Glykoproteine, die sich im Gegensatz zu den Aktivinen aus α- und β-Untereinheit zusammensetzen. Aktivine hingegen bestehen nur aus Dimeren der β-Untereinheit. Fragestellung dieser Untersuchung war, ob signifikante Unterschiede in der Gewebe-Expression der Inhibin-α- und β-Untereinheiten im Vergleich benigner mit malignen Erkrankungen zu erwarten sind und welche davon entsprechend im Serum nachweisbar sind.
2. Methodik:
Patientinnen mit malignen (n=45) und Patientinnen mit benignen (n=91) Erkrankungen des Ovars, die in der Frauenklinik Maistrasse behandelt wurden, sind in die Studie eingeschlossen worden. Untersucht wurde die Expression der Inhibin-Untereinheiten im Gewebe mittels Immunhistochemie. Zusätzlich erfolgte die Bestimmung der Serumkonzentrationen von Inhibin A, Activin A, Activin B und Activin AB durch ELISA innerhalb derselben Patientengruppe.
3. Ergebnisse:
Es konnte immunhistochemisch ein signifikanter Abfall der Inhibin-α-Konzentration innerhalb der malignen Erkrankungen nachgewiesen werden (p=0,002). Parallel dazu wurde ein signifikanter Abfall von Inhibin A im Serum derselben Patientinnen gemessen (p=0,001). Im Tumorgewebe kam es dagegen, besonders innerhalb der βB- (p=0,002) und βE-Untereinheiten (p=0,000), zu einem signifikanten Anstieg der Expression dieser Untereinheiten. Parallel dazu wurde im Serum ein signifikanter Abfall von Activin B (p=0,015) gemessen.
4. Schlussfolgerung:
Es wurde ein signifikanter Abfall sowohl der Inhibin-α-Expression als auch der Inhibin A-Sekretion bei zunehmender Malignität gefunden. Dies geht einher mit den Vorstellungen aus der Literatur, dass die Inhibin-α-Kette als Tumorsuppressor fungiert. Die Expression der Inhibin-βB-Untereinheit im Gewebe steigt bei zunehmender Malignität zwar an, trotzdem ist im Serum ein signifikanter Abfall von Activin B zu beobachten. Gleichzeitig nahm die Bildung von Activin AB bei steigender Malignität zu. Wir vermuten daher, dass die Bildung von Hetero-Dimeren bevorzugt vor der Bildung von Homodimeren der Activine auftritt.