Asymptomatische Lungenembolie als Marker der „embolischen Aktivität“ bei Patienten mit PFO und Hirninfarkt

Hintergrund: Bei Patienten mit kryptogenem Hirninfarkt wird bei Nachweis eines persistierenden Foramen ovale (PFO) häufig eine paradoxe Embolie als Ursache vermutet. Dennoch gelingt der Nachweis einer Emboliequelle wie einer tiefen Beinvenenthrombose (DVT) häufig nicht. Wir untersuchten, ob ein Nachweis bestehender pulmonaler Embolien (PE) als Marker einer embolischen Genese des Insults möglich ist.

Patienten und Methoden: 51 Patienten mit kryptogenem Hirninfarkt oder transitorisch ischämischer Attacke (TIA) und PFO wurden auf das Vorliegen einer Lungenembolie untersucht (Perfusions/Ventilationsszintigraphie). Die Assoziation von PE mit Alter, Geschlecht, Vorliegen eines Vorhofseptumaneurysma (ASA), DVT, Größe des Rechts-Links-Shunts, Ausprägung der Symptome nach der National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) und dem Vorliegen aortaler Plaques wurde mit dem Fisher Exact bzw. Chi-Quadrat-Test ermittelt.

Ergebnisse: In 15 (29%) Patienten fanden wir einen Hinweis auf eine Lungenembolie in der Ventilations-/Perfusionsszintigraphie. Bei 46% der Patienten diagnostizierten wir neben dem PFO ein ASA oder ein hypermobiles Vorhofseptum. Patienten mit dieser Kombination erlitten häufiger eine Lungenembolie als Patienten mit alleinigem PFO (11/23 vs. 3/26; p<0,01). Patienten mit tiefer Beinvenenthrombose erlitten ebenfalls häufiger Lungenembolien als solche ohne (5/6 vs. 8/42, p<0,004). Bei Patienten mit starkem Kontrastmittelübertritt in der TEE (>30 Bubbles unter Valsalva) traten nicht häufiger Lungenembolien auf, als bei solchen mit geringem KM-Übertritt (8/29 vs. 6/21; p=0,5). In nur 16% der Fälle lagen aortale Plaques von mehr als 4mm vor. Patienten mit aortalen Plaques >4mm waren durchschnittlich älter als solche mit keinen oder geringergradig ausgeprägten aortalen Plaques (61,1±11,6 Jahre vs. 50,4±14,6 Jahre; p≤0,05).

Schlussfolgerungen: Beim Vorliegen eines ASA finden sich häufiger PEs. Es ist zu diskutieren, ob neben dem Mechanismus einer paradoxen Embolie eine erhöhte Thrombogenität in Bereich des Vorhofseptums bei der Kombination von PFO und ASA vorhanden ist, die zur Bildung von Thromben im rechten Vorhof mit konsekutiver PE beiträgt. Gleich welcher Mechanismus führend ist, könnte die asymptomatische Lungenembolie ein Maß für die embolische Aktivität und somit für das Rezidivrisiko des Patienten darstellen. Die gewonnenen Erkenntnisse haben eine unmittelbare Bedeutung bei der Wahl der Therapie in der Sekundärprophylaxe.