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DOI: 10.1055/s-2007-1024530
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York
Heparin-induzierte Thrombozytopenie Typ II: Re-Exposition mit Heparin
Heparin-induced type II thrombocytopenia: response to renewed heparin administrationPublikationsverlauf
Publikationsdatum:
25. März 2008 (online)

Zusammenfassung
Anamnese und klinischer Befund: Bei einem 70jährigen Patienten wurde im Alter von 55 Jahren eine künstliche Aortenklappe (Björk-Shiley-Prothese) sowie 11 Jahre später ein VDD-Schrittmacher implantiert. 18 Monate vor der aktuellen stationärer Aufnahme war wegen einer septischen Endokarditis mit Beteiligung der Klappenprothese eine stationäre Behandlung erforderlich. Während dieses stationären Aufenthaltes entwickelte sich unter einer intravenösen Heparintherapie eine Thrombozytopenie, die klinisch und laboranalytisch (HIPA-Test) als Heparin-induzierte Thrombozytopenie Typ II diagnostiziert wurde. Die stationäre Aufnahme erfolgte jetzt zur Diagnose und Therapie einer arteriellen Verschlußkrankheit des rechten Beines (Stadium Fontaine IIb).
Untersuchungen: Bei der klinischen Untersuchung waren die Popliteal- und Fußpulse rechts nicht tastbar. Die freie Gehstrecke betrug 70 m. Dopplersonographisch wurde rechts ein Arm-Fuß-Index von 0,7 bestimmt. Angiographisch waren eine ausgeprägte Stenosierung im Bereich der Arteria femoralis superficialis rechts sowie ein filiforme Stenose im Bereich der Arteria poplitea rechts nachweisbar.
Therapie und Verlauf: Beide Stenosen wurden interventionsradiologisch durch eine perkutane transluminale Angioplastie (PTA) mit Hilfe eines Ballonkatheters therapiert. Im Verlauf dieser Behandlung wurden einmalig 5000 I.E. Heparin intraarteriell verabreicht; die postoperative Antikoagulation erfolgte für 2 Tage mit rekombinantem Hirudin. Ein Thrombozytenabfall oder das Auftreten Heparin-induzierter Antikörper konnte trotz der Heparin-Re-Exposition nicht nachgewiesen werden.
Folgerung: Eine einmalige Heparin-Re-Exposition eines Patienten mit lange zurückliegender HIT II muß nicht zwangsweise zu einer Boosterung der Antikörper und zu einem Thrombozytenabfall im peripheren Blut des Patienten führen. Ob der beschriebene Krankheitsverlauf eine Ausnahme oder die Regel ist, bleibt unklar.
Abstract
History and admission findings: At the age of 55 years a now 70-year-old man had his aortic valve replaced by a prosthetic (Björk-Shiley) valve, and 11 years later a VDD pacemaker had been implanted. 18 months before the latest admission he had been hospitalized for treatment of staphylococcal endocarditis involving the aortic prothesis. At that time thrombocytopenia developed during heparin administration, diagnosed clinically and with the heparin-induced platelet activity (HIPA) test as type II heparin induced thrombocytopenia. His latest admission was for the diagnosis and treatment of peripheral arterial disease of the right leg (Fontaine stage IIb).
Investigations: Right popliteal and pedal pulses were not palpable. He was able to walk pain-free for only 70 m. Doppler sonography demonstrated an arm-leg index on the right of 0.7. Angiography revealed marked stenosis in the right superficial femoral artery and a filiform stenosis in the right popliteal artery.
Treatment and course: Both stenoses were relieved by percutaneous transluminal balloon angioplasty, in the course of which 5000 IU heparin were administered as a bolus intraarterially. Postoperative anticoagulation was maintained for 2 days with recombinant hirudin. There was no evidence of platelet reduction or heparin-induced antibodies despite the renewed infusion of heparin.
Conclusion: Single re-administration of heparin in a patient who had developed a type II heparin-induced thrombocytopenia several years before does not necessarily lead to a booster of antibodies and thus to a reduction of platelets in the peripheral blood. It is a moot point whether the course in this case was an exception or the rule.