Letales Leberversagen nach Corticosteroidtherapie bei Hepatitis-B-Carrier-Status

Zusammenfassung

Anamnese und klinischer Befund: Bei einem 69jährigen Patienten mit bekanntem Hepatitis-B-Trägerstatus traten nach einer hochdosierten Steroidapplikation ein progredienter Ikterus sowie eine Erhöhung der Transaminasen auf. Als wesentliche Vorerkrankungen waren eine chronisch-obstruktive Lungenerkrankung, eine koronare Herzkrankheit, eine in Remission befindliche Colitis ulcerosa und ein Diabetes mellitus bekannt. Der Patient war bei Aufnahme ikterisch und wies einen Druckschmerz unterhalb des rechten Rippenbogens auf.

Untersuchungen: Serologisch konnte eine reaktivierte Hepatitis B mit extremem Anstieg der HBV-DNA-Serumkonzentration sowie eine Serokonversion mit Nachweis von HBe-Antigen, Anti-HBc-IgM-Antikörpern und ein Verschwinden des Anti-HBe-Antikörpers nachgewiesen werden.

Diagnose, Therapie und Verlauf: Anhand der Anamnese und des serologischen Verlaufs wurde die Diagnose einer Reaktivierung der Hepatitis B durch die Steroidtherapie gestellt. Klinisch kam es zu einem fortschreitenden Leberversagen. Ein Therapieversuch mit dem Nukleosidanalogon Lamivudin führte zu einer deutlichen Reduktion der Viruspartikel im Blut. Der Patient starb dennoch 30 Tage nach Aufnahme im Leberversagen.

Folgerungen: Die Indikation zu einer Steroidtherapie bei bekanntem Hepatitis-B-Trägerstatus sollte wegen der Möglichkeit einer akuten Verschlechterung der Leberfunktion durch die Reaktivierung der Erkrankung mit unter Umständen nachfolgendem letalem Ausgang sehr eng gestellt werden. Nach erfolgter Steroidapplikation müssen die Leberfunktionsparameter sowie die serologischen Marker der Hepatitis engmaschig kontrolliert und gegebenenfalls eine adäquate Therapie eingeleitet werden.

Abstract

History and admission findings: A 69-year-old man, a known carrier of hepatitis B virus (HBV) after blood transfusion, developed increasingly severe jaundice with high transaminase levels after receiving steroids in high doses. Significant preceding conditions included chronic obstructive pulmonary disease, coronary heart disease, ulcerative colitis in remission and diabetes mellitus. On admission he was jaundiced and experienced pain on pressure below the right costal margin.

Investigations: Serology demonstrated reactivated hepatitis B with an increase of the HBV-DNA concentration in serum, as well as seroconversion with HBe antigen, anti-HBc-IgM antibodies and absence of anti-HBe antibodies.

Diagnosis, treatment and course: The history and serological findings indicated reactivation of the hepatitis B by the steroid treatment. Progressive liver failure developed. A marked reduction of virus particles in the blood occurred after a therapeutic trial with the nucleoside analog lamivudine, but the patient died of liver failure 30 days after admission.

Conclusion: Steroids should be given to known hepatitis B carriers only if strictly indicated, because of the danger of acute deterioration of liver functions by reactivation of the disease with possibly fatal consequences. If steroids are administered, liver functions and serological hepatitis markers should be closely monitored so that any necessary treatment can be quickly initiated.