Veränderungen Fibrinolyse-assoziierter Parameter bei HELLP-Syndrom*

Zusammenfassung

In einer prospektiven Studie wurden verschiedene Fibrinolyse-assoziierte Parameter im Plasma und Plazentaextrakt von 18 Patientinnen mit HELLP-Syndrom (Hämolyse, erhöhte Leberwerte, Thrombozytopenie) gemessen. Im Vergleich zu einer Kontrollgruppe (18 Schwangere mit entsprechender Tragzeit) zeigte sich bei den HELLP-Patientinnen eine signifikante Erhöhung der Plasmakonzentrationen von tPA und PAl-1. Dagegen wiesen die Plasmaspiegel von uPA, uPA-Rezeptor und D-Dimer keinerlei Unterschiede auf. Im Plazentaextrakt ergaben sich für uPA, uPA-Rezeptor und PAl-1 keine signifikanten Unterschiede, ebensowenig für tPA und D-Dimer. Die beiden letztgenannten Parameter wurden entweder gar nicht oder nur knapp oberhalb der Nachweisgrenze gefunden. Die Ergebnisse sprechen dafür, daß die Endothelschädigung mit Freisetzung von tPA einen wichtigen pathophysiologischen Aspekt bei der Entstehung des HELLP-Syndroms darstellt. Die erhöhten PAl-1-Plasmakonzentrationen spiegeln unter Umständen die mangelnde Fibrinolyse wider, in deren Folge es zur Ausbildung von Mikrothromben in der Endstrombahn kommt. Weitere Studien müssen zeigen, ob Plasmakonzentrationsbestimmungen von tPA und PAl-1 eine frühzeitige Identifizierung von Schwangeren ermöglichen, die im Verlauf der Schwangerschaft hypertensive Komplikationen entwickeln.

Abstract

Various parameters associated with fibrinolysis were examined in plasma and placenta tissue extract in 18 patients with HELLP syndrome (haemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count). A significant increase in plasma concentrations of tPA and PAl-1 was observed in the HELLP patients in comparison to 18 pregnant women of the control group (equal duration of pregnancy). In contrast, there was no difference in plasma concentrations of uPA, uPA-receptor and D-dimer. In placenta tissue extract, significant differences were found just as rarely for uPA, uPA-receptor and PAl-1 as for tPA and D-dimer. Our findings indicate, that endothelial damage with release of tPA may be involved in the pathophysiological pathway of HELLP syndrome. Increased plasma levels of PAl-1 may reflect deficient fibrinolysis resulting in impairment in microcirculation. Clinical relevance of tPA and PAl-1 plasma concentration as possible predictor of hypertensive pregnancy complications will have to be studied further.