Intracellular pH Measurement during Cardiac Arrest in Ventricular Myocardium by Bretschneider's Cardioplegic Solution HTK and St. Thomas Hospital Solution with and without Procaine

Summary

Intracellular pH (pH_i) has been measured in human or cat ventricular muscle during 60, 120 and 180 minutes of cardiac arrest by Bretschneider's cardioplegic solution HTK or St. Thomas solution with and without procaine. In 319 control measurements in modified Tyrode's solution pH_i (mean, S. D.) was 7.38 ± 0.02 (n = 128) during the first hour, 7.36 ± 0.03 (n = 112) during the second hour and 7.35 ± 0.03 (n = 79) in the third hour. The pH_i in right ventricular muscle of the cat and left ventricular human muscle did not differ significantly during the time of measurements {Bretschneider HTK). The values (human//cat) in the first hour were 6.85 ± 0.03 for both groups, 6.72 ± 0.04 // 6.68 ± 0.04 during the second hour and 6.70 ± 0.03 // 6.67 ± 0.05 in the third hour of measurement. The values for the St. Thomas Solution with//without procaine were 6.83 ± 0.02 // 6.74 ± 0.03 in the first hour, 6.79 ± 0.02 // 6.82 ± 0.04 during the second hour and 6.68 ± 0.03 // 6.82 ± 0.02 in the third hour. An important difference to all other Solutions was the observation made under the St. Thomas solution with procaine, that after recovery to normal values pH_i; decreased between the 2.-5. minute to values of 6.39-6.48 when the preparations were superfused with Tyrode's solution again. No recovery within 1 hour was observed. This fall in pH_i, was accompanied by a contracture.

Zusammenfassung

Während des artifiziellen Herzstillstandes akkummulieren, abgesehen von anderen metabolischen Veränderungen, Laktat, Kohlendioxid und Protonen im Herzmuskel. Diese Substanzen beeinflussen den intrazellulären pH-Wert (pH_i). Eine milde Azidose während des künstlichen Herzstillstandes unterstützt die kardioprotektive Wirkung kardioplegischer Lösungen, eine starke intrazelluläre Azidose führt hingegen zur Aktivierung von lysosomalen Hydrolasen und Lipoproteinlipasen, wodurch in Verbindung mit Kalziumionenumverteilungen zelluläre Membranverbänderungen bis hin zum Zelluntergang ausgelöst werden können.

Der intrazelluläre pH-Wert wurde in Papillarmuskeln des linken Ventrikels vom Menschen und des rechten Ventrikels der Katze über Zeiträume von 60, 120 und 180 Minuten Ischämiezeit gemessen. Dabei wurden die Lösungen HTK nach Bretschneider und die Lösung des St. Thomas Hospitals/London mit und ohne Prokain untersucht. In 319 Kontrollexperimenten in modifizierter Tyrodelösung war der pH_i 7.38 ± 0.03 (n = 128, mean, S. D.) in der ersten Stunde, 7.36 ± 0.03 (n = 79) in der zweiten Stunde und 7.35 ± 0.03 in der dritten Stunde der Messungen.

Der pH_i im rechten Ventrikel der Katze und im linken Ventrikel des Menschen differierte unter kardioplegischen Bedingungen nicht signifikant (Bretschneider HTK). Die Werte für Mensch//Katze in der ersten Stunde betrugen 6.85 ± 0.03 für beide Spezies, 6.72 ± 0.04 // 6.68 ± 0.04 während der zweiten Stunde und 6.70 ± 0.03 // 6.67 ± 0.05 in der dritten Stunde der Messungen. Die Meßwerte für die St. Thomas-Lösung mit//ohne Prokain betrugen in der ersten Stunde 6.83 ± 0.02 // 6.74 ± 0.03, in der zweiten Stunde 6.79 ± 0.02 // 6.82 ± 0.04 und 6.68 ± 0.03 // 6.82 ± 0.02 in der dritten Stunde des ischämischen Herzstillstandes.

Ein bemerkenswerter Unterschied zu allen anderen Lösungen war die Beobachtung bei der St. Thomas-Lösung mit Prokain, daß nach einer raschen Erholung auf normale pH_i-Werte während der Reperfusionsphase zwischen der 2.-5. Minute ein pH-Abfall auf 6.39-6.48 zu verzeichnen war. Von diesem stark azidotischem Niveau erholten sich die Präparate nicht mehr. Dieser Abfall des pH_i war von der Ausbildung einer Kontraktur begleitet.

Key words

Intracellular pH - lonsensitive microelectrodes - Ventricular myocardiumInduced cardiac arrest