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DOI: 10.1055/s-2007-1005202
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York
Inflammation als Mechanismus des kardiovaskulären Alterungsprozesses - Konzept der Immunseneszenz
Inflammation as mechanism of the cardiovascular ageing process - The concept of immunosenescencePublikationsverlauf
Publikationsdatum:
28. November 2007 (online)
![](https://www.thieme-connect.de/media/klinikarzt/200711/lookinside/thumbnails/10.1055-s-2007-1005202-1.jpg)
Charakteristisch für das Altersherz sind typische morphologische Alterationen und eine eingeschränkte Funktionsreserve, die zum Teil auf einer autonomen Dysfunktion beruht. Die Mortalität nimmt mit dem Alter zu - unter anderem auch aufgrund der physiologischen Alterung des Immunsystems, der sogenannten Immunseneszenz. Das archaische System, dessen Aktivierung unspezifisch erfolgt, bleibt weitgehend erhalten oder ist sogar basal aktiviert. Das evolutionär neuere spezifische Immunsystem, das weitgehend von den Lymphozyten getragen wird, die Fähigkeit zur klonalen Expansion besitzt und Gedächtniszellen („memory cells”) bildet, verschlechtert sich dagegen altersabhängig ganz erheblich. Das Konzept der Immunseneszenz geht davon aus, dass der lebenslange Antigenstress diese beschriebenen Prozesse vermittelt. Dabei determinieren sequenzielle infektiöse und inflammatorische Ereignisse die individuelle Inflammationslast eines Organismus. Derartige erhöhte Entzündungsparameter finden sich charakteristischerweise bei Personen, die ein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen wie Arteriosklerose, koronare Herzkrankheit oder andere alterstypische Erkrankungen aufweisen. Ein Einfluss der Inflammationslast auf das „kardiale Alter” ist noch nicht dargestellt, scheint aber möglich.
The ageing heart is characterised by typical morphological alterations and a reduced functional reserve, which is in part due to an autonomic dysfunction. In the elderly a chronic basal systemic inflammation prevails - which is evident by enhanced CRP or IL-6 plasma concentrations - and by compromised defense mechanisms against invading microbes. These alterations belong to the physiological ageing process of the immune system (immunosenescence) and are regarded as an inflammatory response towards lifelong antigen stress („inflammatory/pathogen burden”). This lifelong antigen stress evokes an age-dependent basal inflammatory activation of innate immunity as well as a wasting of specific immunity: it is supposed that in the course of life-time due to a multitude of infectious/inflammatory events („multiple hits”) an inflammatory stress prevails or „inflammatory/pathogen burden” accumulates, which substantially contributes to an enhancement of the inflammatory parameters of natural immune response. Such enhanced inflammatory parameters characterize persons at increased risk of degenerative diseases like atherosclerosis or coronary heart disease. The risk is the higher, the higher the „pathogen burden” accumulates. Immunosenescence may prompt ageing of organs. Cardiac ageing can be assessed by analysing heart rate variability. We present our hypothesis that the increasing „inflammatory/pathogen burden” of each organism during lifetime significantly contributes to the cardiac ageing process.
Key words
inflammation - senescent heart - heart rate variability - immunosenescence - autonomic dysfunction
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Korrespondenz
Prof. Dr. Ursula Müller-Werdan
Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin III Klinikum der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg
Ernst-Grube-Straße 40
06097 Halle
eMail: ursula.mueller-werdan@medizin.uni-halle.de