Das Verhalten von intrakraniellem Druck und intrakranieller Compliance während Nifedipin-induzierter Hypotension

Zusammenfassung

Das Verhalten von intrakraniellem Druck (ICP) und intrakranieller Compliance (ICC) während Nifedipin-induzierter Hypotension wurde an Hunden mit normalem (Gruppe I, n = 8) und - mit Hilfe eines epidural plazierten Ballon-Katheters - erhöhtem ICP (Gruppe II, n = 8) untersucht. Eine Volumen-Druck-Antwort-Kurve (VPR) wurde vor und während Infusion von Nifedipin erstellt. In der Gruppe II wurde zusätzlich vor und während Infusion von Nifedipin der arterielle Mitteldruck (MAP) durch Angiotensin erhöht. Nifedipin 10 μg × kg^-1 über zwei Minuten als Bolus, gefolgt von einer Infusion von 2 μg × kg^-1 führte zu einer signifikanten (p < 0,05) und anhaltenden Senkung des MAP um 25 % bzw. 35 %, bedingt durch eine signifikante Reduktion des totalen peripheren Widerstandes (p < 0,05). Der ICP stieg von 8,7 ± 3,0 mmHg auf 12,5 ± 5,2 mmHg in der Gruppe I (p < 0,05) und von 19,8 ± 2,6 mm Hg auf 24,8 ± 7,2 mmHg nicht signifikant in der Gruppe II an. Der Druck-Volumen-Index ergab während Nifedipin im Vergleich zu vor Nifedipin eine geringe Abnahme der ICC in Gruppe I und einen leichten Anstieg in Gruppe II. Der durch Infusion von Angiotensin bewirkte Blutdruckanstieg um 40 ± 5,8 mmHg führte zu keiner signifikanten Änderung des ICP ( + 2 ± 2,4 mmHg) vor Gabe von Nifedipin. Während Infusion von Nifedipin kam es zu einem gleichzeitigen Anstieg von MAP um 37 ± 9,8 mmHg und ICP um 10 ± 4,2 mmHg. Die zerebrale Autoregulation erscheint bei eingeschränkter intrakranieller Dynamik während Nifedipin-induzierter Hypotension beeinträchtigt.

Summary

The influence of nifedipine induced hypotension on intracranial pressure (ICP) and intracranial compliance (ICC) was investigated in dogs without (group I, n = 8) and with (group II, n = 8) intracranial hypertension. ICP in group II was raised by gradual inflation of an epidurally placed balloon catheter. A volume-pressure-response curve (VPR) was established before and during the administration of nifedipine. In group II dogs angiotensine was infused before und during infusion of nifedipine in a dose sufficient to raise mean arterial pressure (MAP) by 30-40 mm Hg. An infusion of nifedipine (2 μg × kg^-1 × min^-1) subsequent to a bolus injection of nifedipine (10 μg × kg^-1) resulted in a significant and sustained decrease in MAP (p < 0.05) by 25 % and 35 % resp. due to a significant reduction in total peripheral resistance (p < 0.05). ICP increased from 8.7 ± 3.0 mm Hg to a maximum of 12.5 ± 5.2 mmHg in group I animals (p < 0.05) and from 19.8 ± 2.6 mmHg to 24.8 ± 7.2 mm Hg not significantly in group II dogs. The pressure-volume-index revealed a slight reduction of ICC in group I and a slight increase of ICC in group II resp. during nifedipine as compared to before nifedipine. When angiotensine was being administered in group II dogs before nifedipine was given, MAP increased by 40 ± 5.8 mm Hg while ICP did not change significantly ( + 2 ± 2.4 mm Hg). During the infusion of nifedipine there was a concomitant, significant increase of ICP by 10 ± 4.2 mm Hg and of MAP by 37 ± 9.8 mm Hg, however. Cerebral autoregulation appears to be impaired during infusion of nifedipine in the presence of compromised intracranial dynamics.