Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 1989; 24(4): 206-211
DOI: 10.1055/s-2007-1001551
Originalien

© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Sepsis als Ursache des Multiorganversagens

Definition, Pathophysiologie und diagnostische ParameterSepsis as a Source of Multiple Organ Failure - Definition, Pathophysiology, and Diagnostic ParametersH. P. Schuster
  • Medizinische Klinik I Städtisches Krankenhaus Hildesheim, Lehrkrankenhaus der Medizinischen Hochschule Hannover
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Publication Date:
22 January 2008 (online)

Zusammenfassung

Definition: Klinische Studien stützen die Hypothese, daß eine bakterielle Sepsis die Hauptursache eines Multiorganversagens bei mindestens der Hälfte der Patienten darstellt. Sepsis ist definiert als die Gesamtheit der pathophysiologischen Veränderungen und lebensbedrohlichen klinischen Erscheinungen infolge einer Invasion pathogener Mikroorganismen und ihrer Toxine aus einem Infektionsherd in die Blutbahn. Der klinische Verlauf der Sepsis ist charakterisiert durch eine initiale Insuffizienz multipler vitaler Organsysteme, die zum Multiorganversagen fortschreiten kann. Pathophysiologie: Pathogene Bakterien und bakterielle Toxine aus dem Sepsisherd überwinden die Abwehrmechanismen des Organismus, dringen kontinuierlich in die Blutbahn ein, aktivieren die biologischen Kaskadensysteme mit Freisetzung humoraler Mediatoren, Aktivierung von Blut und Gewebszellen mit Freisetzung zellulärer Mediatoren. Endotoxin und aktivierte Mediatoren verursachen Funktionsstörungen und morphologische Schädigungen von Endothel- und Organzellen über mindestens drei pathogenetische Mechanismen: Maldistribution des Blutflusses, zytotoxische Wirkung, Inhibition sauerstoffutilisierender Zellenenzyme. Klinisches Bild: Der septische Prozeß beginnt mit unspezifischen Allgemeinsymptomen als Ausdruck der Invasion der pathogenen Keime, gefolgt von Störungen der Zirkulation, des Gerinnungssystems und des Metabolismus, welche die Organdysfunktion bewirken. Ein Multiorganversagen mit akutem, respiratorischem, renalem, gastrointestinalem, hepatischem Versagen und septischer Enzephalopathie ist das Endstadium des septischen Prozesses. Diagnose: Die klinische Diagnose einer Sepsis basiert auf dem Nachweis eines offenkundigen Sepsisherdes, verbunden mit dem Nachweis von mindestens vier der folgenden fünf Kriterien: (I) anhaltendes Fieber (über 38,8 °C) oder Hypothermie (unter 35,5 °C); (II) Tachypnoe (über 24/min) oder Hypokapnie (PaCO2 < 32 mmHg); (III) Tachykardie (über 100/min); (IV) Leukozytose (≥ 15.0 0 0/mm3) oder Leukopenie (< 5.000/mm3); (V) Nachweis von mindestens einem Indikator einer inadäquaten Organperfusion wie Bewußtseinstrübung, Hypoxämie (PaO2 < 75 mmHg bei Raumluft), Hyperlaktatämie (> 1,6 mmol/1), Diureserückgang (< 30 ml/Std.), Blutdruckabfall (systolisch unter 100 mmHg). Eine positive Blutkultur oder ein positiver Limulus-Test sind häufig, gelten jedoch nicht als obligat für die klinische Diagnose der Sepsis.

Summary

Definition: Several clinical observations support the hypothesis that bacterial sepsis is the main aetiological factor in at least half of the patients developing multiple organ failure. Sepsis is defined as the pathophysiological alterations and life-threatening clinical consequences of the action of microorganisms or their products invading the blood stream from a focus of infection. The clinical course of sepsis is highlighted by initial multiorgan insufficiency progressing to severe multiple system organ failuire. Pathophysiology: Pathogenetic bacteria and bacterial toxins arise from the septic focus, overcome the defence mechanisms of the body, continuously invade the blood stream, activate the biological cascade systems and initiate release of mediators from blood and tissue cells. Endotoxin and activated mediators cause endothelial and organ cell dysfunction and cell damage by at least three mechanisms: maldistribution of blood flow; cytotoxia; direct inhibition of oxygen-utilising cell enzymes. Clinical picture: The septic disease begins with unspecific signs caused by invasion of bacteria, followed by alterations of the circulatory system, the blood clotting system, the metabolism, initiating vital organ dysfunctions and finally acute respiratory, renal, gastrointestinal, hepatic failure and septic encephalopathy. Diagnosis: The clinical diagnosis of sepsis is based on the finding of an obvious septic focus with the presence of at least four of the following 5 criteria: (I) fever above 38.8 °C or hypothermia below 35.5 °C; (II) tachypnoea (> 24/min) or hypocapnia (PaCO2 <32mmHg); (III) tachycardia (>100Bpm), (IV) leucocytosis (≥ 15.000/mm3) or leucopenia (< 5.000/mm3); (V) presence of at least one indicator for inadequate organ perfusion like mental alterations, hypoxaemia (PaO2<75 mmHg while breathing room air), hyperlactataemia (> l,6mmol/l), diuresis below 30ml/h, drop in systolic blood pressure below 100 mmHg. A positive blood culture or a positive limulus test are frequent but are not considered to be obligatory for the diagnosis of sepsis.

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