Schwere GI-Blutung bei chronischer Pankreatitis

Bei einem 44-jährigen Patienten mit alkoholtoxischer Leberzirrhose und portalvenösem Hypertonus wurde im Mai 2005 bei Ösophagusvarizenblutung eine Sklerosierungsbehandlung durchgeführt. Zwei Monate später stellte sich der Patient erneut mit akuter oberer GI-Blutung (Hämatemesis, Hb-Abfall) in der Notaufnahme des UK-SH vor. Gastroskopisch fanden sich residuelle Varizen I° ohne Blutungsstigmata, jedoch eine Sickerblutung in der pars descendens duodeni ohne erkennbare Schleimhautläsion. Ein Hämostaseversuch mit Suprarenin-Unterspritzung blieb erfolglos. Bei der erneuten Endoskopie mit einem Duodenoskop wurde dann eine akute Blutung aus dem Porus der Minorpapille festgestellt. In der Pankreatikographie fand sich ein auf 15mm deutlich erweiterter D. wirsungianus mit multiplen KM-Aussparungen. Der Verdacht intraluminaler Koagel bestätigte sich endosonographisch. Hier fanden sich außerdem Zeichen einer fortgeschrittenen chronischen Pankreatitis mit ausgeprägter Fibrosierung und zahlreichen intraparenchymatösen Verkalkungen. Bei zunächst stabilen Verhältnissen verließ der Patient gegen ärztlichen Rat die Klinik.

14 Tage später wurde der Patient in deutlich reduziertem AZ mit ausgeprägter Anämie erneut aufgenommen. Bei der Duodenoskopie fand sich jetzt keine Blutung aus der Minorpapille, auffällig war jedoch ein ausgeprägtes Duodenalwandödem, das das Lumen fast vollständig verschloss. In der erneuten Endosonographie wurde ursächlich eine sehr große echoarme Raumforderung mit liquiden Anteilen, suggestiv für eine extraluminale Blutung, festgestellt. Wegen progredienter Schocksymptomatik wurde eine Notfallangiographie durchgeführt, die eine Arrosionsblutung der Art. gastroduodenalis aufdeckte, die dann in gleicher Sitzung mittels Coiling interventionell gestillt wurde. In stabilem Zustand verließ der Patient nach einer Woche die Klinik.

Retrospektiv handelte es sich somit um eine Gefäßarrosion bei chronischer Pankreatitis als Ursache eines hämodynamisch relevanten Hämosuccus pancreaticus. Es kann darüber spekuliert werden, inwieweit die vorherige Varizensklerosierung mit konsekutiver Steigerung des portalen Hypertonus diese Blutung begünstigt hat.