Fragestellung: Die Auswirkungen einer alleinigen akuten pulmonalen Mehrdurchblutung bzw. in Kombination mit einer akuten pulmonalarteriellen Drucksteigerung auf die pulmonale NO-Produktion sind wenig bekannt. Ziel war es Veränderungen der exhalativen NO – Produktion im Rahmen einer pulmonalen Hypertension in vivo an Schweinen zu untersuchen.
Methodik: Bei 9 Ferkeln im Alter von 4 Wochen wurde in Intubationsnarkose die pulmonalen und systemarteriellen Drucke sowie mittels Sauerstoffaufnahme und Oxymetrie das Herzminutenvolumen und die Perfusionswiderstände für die pulmonale und systemische Zirkulation bestimmt (Basalbedingungen). Dann wurde eine Anastomose der linken Arteria subclavia mit der Arteria pulmonalis (Blalock-Taussig-Shunt) erzeugt und die Messungen wiederholt. In einem dritten Schritt erfolgte zusätzlich die Ligatur der linken Arteria pulmonalis. Die so erzielten Veränderungen der Hämodynamik wurden mit der Veränderung der pulmonalen NO – Produktion (gemessen als exhalatives NO mittels Chemilumineszens) verglichen.
Ergebnisse: Der mittlere pulmonalarterielle Druck unter Basalbedingungen betrug 15 [12–20] mm Hg (median [range]). Nach Anlage der aortopulmonalen Shuntverbindung zeigte sich eine bedeutsame Steigerung des pulmonalen Blutflusses (Shunt-Fluss=500 [230–950] ml/min) ohne signifikante Erhöhung des pulmonalarteriellen Druckniveaus (p=0,09; Wilcoxon). Nach zusätzlicher Ligatur der linken Pulmonalarterie erhöhte sich der pulmonalarterielle Mitteldruck signifikant auf 25 [19–38] mm Hg und die Ratio des pulmonalen/systemischen Blutdruckes von 0,25 [0,17–0,32] auf 0,48 [0,29–0,61] (p<0,001; Wilcoxon). Die exhalative NO-Konzentration unter Basalbedingungen betrug 1,6 [1,3–3,7] ppb. Sie zeigte lediglich nach Shunt-Anlage und zusätzlicher Ligatur der linken Pulmonalarterie einen signifikanten Anstieg auf 2,5 [1,4–5,2] ppb an (p=0,017; Wilcoxon).
Schlussfolgerung: Eine akute Erhöhung des pulmonalen Blutflusses allein führt nicht zu einer Erhöhung der exhalativen NO – Konzentration. Die Erhöhung des pulmonalarteriellen Druckes hingegen führt bei experimentellem Links-Rechts-Shunt zu einer signifikanten Erhöhung der exhalativen NO-Konzentration und stellt wahrscheinlich einen kompensatorischen Mechanismus dar.