Pathogenese der Atherosklerose. Gegenwärtige Konzepte verstehen Atherosklerose als einen dynamischen und progressiven Prozess, bei dem eine endotheliale Dysfunktion mit entzündlichen und oxidativen Prozessen kombiniert ist. Das Blut und Gewebe trennende vaskuläre Endothel erkennt eine Änderung der hämodynamischen Kräfte sowie verschiedener biochemischer Signale und setzt konsekutiv vasoaktive Substanzen frei. Die vaskuläre Homöostase wird durch ein Gleichgewicht zwischen relaxierenden und kontrahierenden Faktoren erhalten. Oxidative und entzündliche Prozesse sowie das Vorhandensein traditioneller Risikofaktoren verändern dieses Gleichgewicht. Das entstehende Ungleichgewicht stellt den ersten Schritt hin zur Ausbildung atheromatöser Prozesse dar.
Biomarker der Atherosklerose. Im Verlauf der letzten Jahre wurde bei verschiedenen nichtinvasiven Methoden geprüft, inwieweit sie Progression und Vulnerabilität der atherosklerotischen Plaque abbilden können. Neben bildgebenden Verfahren wie CT und hochauflösender MRT wurden viele systemische Moleküle, Proteine und Enzyme getestet, welche die Aktivität der atherosklerotischen Plaque spiegeln und somit Information über die kardiovaskuläre Prognose bieten sollen. Im Hinblick auf die oben diskutierten verschiedenen pathogenetischen Komponenten reflektieren diese sog. Biomarker vornehmlich entzündliche und oxidative Prozesse der atherosklerotischen Erkrankung.
Die Bestimmung kardiovaskulärer Biomarker soll somit einer Risikoeinschätzung klinisch gesunder bzw. stabiler Individuen, der frühen Diagnose einer vulnerablen Plaque bzw. des aktivierten Endothels sowie einer optimierten individualisierten Therapie dienen.
Nachfolgend werden neue Biomarker aus dem entzündlichen und oxidativen Formenkreis dargestellt, welche im Rahmen der Risikoeinschätzung gesunder bzw. stabiler Individuen untersucht wurden.
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