Pneumologie 2005; 59 - 17
DOI: 10.1055/s-2005-867164

Signifikanter Abfall der NT-pro BNP-Konzentrationen bei Obstruktiver Schlafapnoe unter adäquater nasaler Ventilationstherapie (nCPAP)

R Manka 1, S Lentini 1, B Stoffel-Wagner 2, S Scholtyssek 1, B Lüderitz 1, S Tasci 1
  • 1Medizinische Klinik und Poliklinik II, Universitätsklinikum Bonn
  • 2Institut für Klinische Biochemie, Universitätsklinikum Bonn

Einleitung: NT-pro-BNP ist als Marker für die Herzinsuffizienz (CHF) etabliert. Dieses Peptid wird bei erhöhter Wandspannung und Dehnung vermehrt von Kardiomyozyten freigesetzt. Die obstruktive Schlafapnoe (OSA) ist mit einem deutlich erhöhten kardiovaskulären Risikoprofil assoziiert. Als Goldstandard bei der Therapie der OSA gilt die nasale Ventilationstherapie (nCPAP). Der Zusammenhang zwischen NT-pro BNP und einer obstruktiven Schlafapnoe wurde bisher nicht untersucht. 51 Patienten mit OSA und normaler linksventrikulärer Funktion wurden vor und nach Einleitung einer nCPAP-Therapie untersucht. Als Kontrollgruppe dienten 16 Patienten bei denen polysomnographisch eine Schlafapnoe ausgeschlossen werden konnte. Methoden: 67 Patienten (Alter 54±11), m:w=53P:14P, (BMI 32±6,6kg/m2), mit polysomnographischen Ausschluss (n=16) bzw. Nachweis einer leicht- (n=10), mittel- (n=13) sowie schwergradigen OSA (n=28) wurden in die Studie eingeschlossen. Andere Ursachen einer NT-pro BNP Erhöhung (z.B. Herzinsuffizienz und Niereninsuffizienz) wurden ausgeschlossen. Mittels Polysomnographie wurden der Apnoe/Hypopnoenindex (AHI), das Schlafprofil und die mittlere Sauerstoffsättigung (SaO2) gemessen. Am Folgetag wurde eine Verlaufkontrolle des NT-pro BNP bei allen Patienten durchgeführt. Ergebnisse: Die initialen NT-pro BNP-Konzentrationen lagen bei den Patienten unabhängig vom Schweregrad der OSA (82,8±112pg/ml) und in der Kontrollgruppe (41,2±39,9pg/ml) im Normbereich (<125 pg/ml). Es zeigte sich ein signifikanter Abfall der NT-pro BNP-Konzentrationen von 82,8±112 auf 70,5±119 pg/ml (p=0,03) unter nCPAP-Therapie. Der AHI nahm signifikant von 42,7±24,1 auf 11±11,3 (p<0.001) ab. In der Kontrollgruppe ohne CPAP zeigte sich in der Folgenacht kein signifikanter Abfall des NT-pro BNP (41,2±39,9 auf 37,7±35,3 pg/ml p>0,05). Schlussfolgerung: Unabhängig vom Schwergrad bewirkt die obstruktive Schlafapnoe keine Erhöhung der NT-pro BNP-Konzentrationen. Es kommt jedoch unter einer adäquaten nCPAP-Therapie zu einem signifikanten Abfall von NT-pro BNP. Somit könnte NT-pro BNP für die Effektivität der nCPAP-Therapie bei Patienten mit CHF und schlafbezogenen Atmungsstörungen (SAS) genutzt werden. Weiterführende Studien an einem größeren Patientenkollektiv mit chronischer Herzinsuffizienz sind initiiert.