Obstruktive Schlaf-Apnoe als Trigger von paroxysmalem Vorhofflimmern – eine Fallvorstellung

Das Vorhandensein einer obstruktiven Schlaf-Apnoe (OSA) ist mit einer erhöhten Rezidivrate von Vorhofflimmern (VHF) nach primär erfolgreicher elektrischer Kardioversion verbunden (Kanagala, Circulation 2003). Weiterhin ist die Prävalenz der OSA bei Patienten mit VHF sehr hoch (ca. 50%/Gami, Circulation 2004). Bisher ist die Induktion von VHF durch die OSA aber noch nie dokumentiert worden.

Eine 75 Jahre alte, übergewichtige Frau (BMI: 30.3kg/m²) wurde mit dem Verdacht auf eine Schlaf-Apnoe in unserem Schlaflabor aufgenommen. Anamnestisch bekannt waren eine arterielle Hypertonie sowie paroxysmales VHF. Die Polysomnographie zeigte eine höhergradige OSA (AHI 35/h, SaO₂ <90% während 20% der totalen Schlafzeit, niedrigster SaO₂-Wert: 63%). Während einer Phase mit repetitiven Apnoen kam es zu einem abrupten Anstieg der Herzfrequenz. Das mitregistrierte Einkanal-EKG zeigte tachykardes VHF. Kurz zuvor trat eine lange Apnoe (48s.) mit deutlicher Desaturation auf (SaO₂ 67%). Nach einer längeren Zeit ohne Apnoen wurde eine spontane Konversion in den Sinusrhythmus beobachtet.

Unserer Meinung nach stellt der vorliegende Fall den ersten Bericht dar, der zeigt, dass eine OSA Episoden von VHF auslösen kann. Da das VHF unmittelbar nach einer langen Apnoe mit schwerer Entsättigung auftrat, ist die OSA-assoziierte Hypoxämie der wahrscheinlichste Mechanismus, über den die Rhythmusstörung induziert wurde. Weitere pathogenetische Faktoren sind intrathorakale Druckschwankungen und eine Sympathikusaktivierung. Die Tatsache, dass das VHF nach Normalisierung der Atmung verschwand, spricht ebenfalls für einen kausalen Zusammenhang zwischen OSA und VHF. Vermutlich führte das Fehlen der genannten OSA-assoziierten Stimuli (Hypoxämie etc.) zu einer elektrischen Stabilisierung des Vorhofmyokards und damit wieder zur Rückkehr in einen stabilen Sinusrhythmus.