Einfluss einer RSV-Exposition auf das Zytokinmuster von T-Zellen bei COPD-Patienten

Die Bedeutung von RSV für die Pathogenese und Exazerbation der COPD wird zunehmend diskutiert. Insbesondere T-Zellen werden angeschuldigt, an der RSV-induzierten Immunantwort wesentlich beteiligt zu sein. Mittels Gradientenzentrifugation und magnetischer Zellsortierung haben wir CD3⁺ T-Zellen von COPD-Patienten (n=10) und Gesunden (n=8) aus peripherem Blut isoliert, mit RSV / RPMI-Kontrollmedium kultiviert und nach 48h und 72h in den Kulturüberständen die Protein-konzentrationen von IL-4, IL-5, IL-10 und IFN-γ mittels ELISA quantitativ bestimmt. Unter RSV-Exposition und PHA-Stimulation zeigten die T-Zellen der Patienten nach 48h eine signifikante Abnahme von IL-4, IL-5 und IFN-γ, verglichen mit den Kontrollansätzen ohne RSV (IL-4: 28,8 [3,9–736,0] vs. 72,5 [3,9–1290,9] pg/ml, p<0,01, IL-5: 11,8 [3,9–697,8] vs. 41,2 [3,9–3581,1] pg/ml, p<0,01, IFN-γ: 441,0 [77,1–11890,2] vs. 464,5 [243,6–51081,3] pg/ml, p<0,05). IL-10 zeigte einen Trend zu einer RSV-induzierten Zunahme. Auch beim gesunden Kontrollkollektiv zeigte sich ein Trend zu einer RSV-induzierten Abnahme der IL-4-, IL-5- und IFN-γ-Proteinkonzentrationen und einer Zunahme der IL-10-Proteinkonzentration. Unterschiede zwischen COPD-Patienten und Gesunden fanden sich somit nicht.

Beide Kollektive zeigten eine Zunahme des IL-10/IFN-γ-Quotienten (COPD: p=0,004, Gesunde: p=0,016). Dieses könnte Ausdruck einer geschwächten antiinfektiösen Abwehr des Organismus unter RSV-Einfluss sein und bei COPD-Patienten, bei denen RSV häufig auch während der stabilen Phase nachgewiesen wird, zu gehäuften Infektionen mit weiteren Erregern führen, die dann eine Exazerbation auslösen können.