Klin Monbl Augenheilkd 2005; 222(11): 894-900
DOI: 10.1055/s-2005-858798
Klinische Studie

© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Konfokale In-vivo-Mikroskopie bei Blepharitis

In Vivo Confocal Microscopy in BlepharitisE. M. Messmer1 , E. Torres Suárez1, 2 , M. I. Mackert1 , D. M. Zapp1 , A. Kampik1
  • 1Augenklinik der Ludwig-Maximilians-Universität, München
  • 2Hospital Universitario Ramon y Cajal, Madrid, Spanien
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Publikationsverlauf

Eingegangen: 1.9.2005

Angenommen: 4.10.2005

Publikationsdatum:
25. November 2005 (online)

Zusammenfassung

Hintergrund: Entzündung, Obstruktion und/oder Dysfunktion der Meibomdrüsen spielen eine bedeutende Rolle in der Pathogenese der Blepharitis. Nur wenige objektive Untersuchungsmethoden stehen zur Untersuchung der Meibomdrüsen zur Verfügung. Patienten und Methoden: Neunzehn Patienten mit Blepharitis anterior, Meibomitis, Meibomdysfunktion bzw. schwerer Keratoconjunctivitis sicca mit assoziierter Blepharitis sowie zehn Patienten mit regelrechter Lidkante wurden mit der konfokalen In-vivo-Mikroskopie (HRTII/RCM) untersucht. Bilder des Tränenfilms, der tarsalen Bindehaut, der Haarfollikel sowie der Meibomdrüsen wurden von einem maskierten Beobachter analysiert. Ergebnisse: Bei Patienten mit normaler Lidkante wurden eine minimale Rundzellinfiltration des tarsalen Bindehautepithels, vorwiegend normale, mit mehrschichtigem Epithel ausgekleidete Meibomdrüsengänge sowie regelrechte Meibomdrüsenazini beobachtet. Bei Patienten mit Blepharitis anterior, bei Patienten mit Blepharitis im Rahmen eines autoimmunen Hornhautrandulkus bzw. begleitend bei schwerer Keratoconjunctivitis sicca fanden sich in der konfokalen In-vivo-Mikroskopie ebenfalls normale Tränendrüsenstrukturen. Bei zwölf Patienten mit Blepharitis/Meibomitis oder Meibomdysfunktion zeigten sich hochgradig pathologische Drüsenstrukturen mit Dilatation und Obstruktion der Ausführungsgänge. Bei 15 von 19 Patienten mit Blepharitis/Meibomitis, nicht jedoch bei Meibomdysfunktion, bestand eine ausgeprägte entzündliche Infiltration in Bindehautepithel und -stroma. Bei einem Patienten konnten Demodex folliculorum in vivo dargestellt werden. Sowohl bei Lidkantengesunden als auch bei Patienten mit Blepharitis fanden sich unauffällige Wimpernfollikel. Schlussfolgerungen: Die konfokale In-vivo-Mikroskopie erlaubt die Untersuchung des Tränenfilms, der tarsalen Bindehaut, der Lidkante mit Wimpernfollikel sowie der Meibomdrüsen. Bei Blepharitis/Meibomitis sowie bei Meibomdysfunktion können pathologische Veränderungen objektiv dargestellt und dokumentiert werden. Die Quantifizierung des Entzündungsinfiltrates erlaubt die Unterscheidung zwischen Meibomitis und Meibomdysfunktion. Veränderungen der Wimpernfollikel scheinen bei Blepharitis keine Rolle zu spielen. Die konfokale In-vivo-Mikroskopie erweist sich damit als eine objektive Untersuchungsmethode für die Differenzierung und die Verlaufskontrolle bei Blepharitis.

Abstract

Background: Dysfunction of the meibomian glands with inflammation and obstruction has been suggested to be an important factor in the pathogenesis of chronic blepharitis. Few objective tests are, however, available to examine the meibomian glands directly. Patients and Methods: Nineteen patients with anterior blepharitis, meibomitis, meibomian gland dysfunction or severe keratoconjunctivitis sicca associated with blepharitis as well as 10 patients with normal lid margins were examined with the HRTII/RCM in vivo confocal microscope. Scans of the tear film, the tarsal conjunctiva, the hair follicles and the meibomian glands were analysed by a masked observer. Results: Patients with normal lid margins exhibited a minimal round cell infiltrate in the tarsal conjunctival epithelium and largely normal ducts of the meibomian glands lined with a multilayered epithelium as well as normal gland acini. In patients with anterior blepharitis, blepharitis associated with autoimmune peripheral ulcerative keratitis and blepharitis in the context of severe dry eye, confocal microscopy disclosed normal meibomian glands. In 12 patients with blepharitis/meibomitis or meibomian gland dysfunction, profound pathology was visible with dilatation and obstruction of the meibomian gland ducts. In 15 of 19 patients with blepharitis/meibomitis, but not in meibomian gland dysfunction, an intense inflammation was observed in the tarsal conjunctival epithelium and stroma. In one patient, demodex folliculorum was evident in vivo. In patients with normal lid margins as well as in patients with blepharitis, hair follicles appeared within normal limits. Conclusions: In vivo confocal microscopy allowed the examination of the tear film, the tarsal conjunctiva, the lid margin including the lash follicles and the meibomian glands. In patients with meibomian gland disease pathological changes could be visualised and documented objectively. The presence of an inflammatory infiltrate permitted us to differentiate between meibomitis and meibomian gland dysfunction. Changes of the lash follicles do not seem to play an important role in blepharitis. Thus, in vivo confocal microscopy represents an objective technique in the classification and follow-up of patients with blepharitis.

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Dr. Elisabeth M. Messmer

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