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Klin Monbl Augenheilkd 2005; 222(10): 788-796
DOI: 10.1055/s-2005-858547
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© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Neoplastische Sekundärglaukome[1]

Neoplastic Secondary GlaucomasJ. M. Rohrbach1 , M. Grüb1 , T. Schlote1, 2
  • 1Abteilung I (Erkrankungen des vorderen und hinteren Augenabschnitts; Ärztlicher Direktor: Prof. Dr. K. U. Bartz-Schmidt), Augenklinik des Universitäts-Klinikums Tübingen
  • 2Augenzentrum, Klinik Pallas, Olten, Schweiz
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Publication History

Eingegangen: 8.2.2005

Angenommen: 7.7.2005

Publication Date:
21 October 2005 (online)

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Zusammenfassung

Bis auf wenige Ausnahmen können fast alle intraokularen Neubildungen potenziell zu einer Erhöhung des intraokularen Druckes führen. Die Frequenz des neoplastischen Sekundärglaukoms ist dabei vor allem abhängig von der Dignität (benigne/maligne), der Größe und der Lokalisation des Tumors sowie seiner Neigung, mit Sekundärveränderungen (vor allem Ablatio retinae, Blutung, Entzündung, Nekrosen) einherzugehen. Die Pathomechanismen tumorinduzierter Glaukome sind sehr vielfältig. Als Mechanismen eindeutig führend sind aber die direkte Kammerwinkelinvasion durch Tumorzellen, die Rubeosis iridis sowie die Vorwärtsverlagerung des Iris-Linsen-Diaphragmas mit konsekutivem (lentogenem) Pupillarblock. Da Tumoren des Augeninneren auch drucksenkende Mechanismen in Gang setzen können, sind nicht wenige der betroffenen Augen eher hypoton oder normoton trotz „glaukomatöser Kammerwinkelmorphologie”. Die Therapie der tumorinduzierten Glaukome ist fast gar nicht durch Studien abgesichert und beruht vor allem auf empirischen Überlegungen, die sich an der Behandlung anderer sekundärer Glaukomformen orientieren. Neben weiteren Besonderheiten ist vor allem zu berücksichtigen, dass filtrierende Eingriffe bei noch vitalen, intraokularen Malignomen kontraindiziert sind. Die von der Ophthalmologie eher etwas vernachlässigten neoplastischen Sekundärglaukome werden in Zukunft aufgrund der Fortschritte in der Tumortherapie aller Voraussicht nach weiter an Bedeutung gewinnen.

Abstract

With few exceptions all intraocular tumours can principally induce elevation of intraocular pressure (IOP). The frequency of IOP-elevation is mainly dependant on the biologic behaviour of the neoplasm (benign / malignant), its dimensions, localization, and its ability to provoke secondary changes like retinal detachment, hemorrhages, inflammation, and necroses. There are many and diverse pathomechanisms which may cause a “neoplastic glaucoma”. The leading mechanisms are direct invasion of the chamber angle by tumour cells, rubeosis iridis, and forward displacement of the iris-lens-diaphragm with (lens induced) pupillary block. As intraocular tumours may have pressure-lowering effects too, eyes bearing a tumour may also be hypotonic or normotonic inspite of a “glaucomatous chamber angle morphology”. The therapy of the tumour-induced glaucomas is hardly validated and generally follows the treatment of the other secondary glaucomas. However, filtration procedures are contraindicated when a malignant tumour is diagnosed or suspected. Because of the progress of tumour therapy with salvation of eyes which had to be enucleated in former times and prolongation of survival in some tumour entities (like Non Hodgkin’s lymphoma and metastases) the significance of tumour-induced glaucomas will probably further increase in the future.

Schlüsselwörter

Sekundärglaukom - intraokulare Tumoren - Glaukommechanismen - Hypotonie

Key words

Secondary glaucomas - intraocular tumours - mechanisms of IOP-elevation - hypotony

1 Nach einem Referat anlässlich des 7. Halleschen Symposiums „Glaukom: Neueste Entwicklungen in Diagnostik und Therapie”, Halle/Saale, 22. - 23.1.2005

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Prof. Dr. Jens Martin Rohrbach

Augenklinik des Universitäts-Klinikums, Abt. I

Schleichstraße 12

72076 Tübingen

Email: martin.rohrbach@med.uni-tuebingen.de