Neovaskularisation der Hornhaut

Zusammenfassung

Das Eindringen von Blutgefäßen in die Hornhaut führt zur Minderung ihrer Transparenz und als Ergebnis dessen zur Minderung des Sehvermögens bis zur Blindheit. Material und Methoden: Versuch an 120 neuseeländischen Albinohasen, in Gruppen unterteilt. Hervorrufen einer dosierten vaskulogenen alkalischen Verätzung der Hornhaut. Anwendung von Methoden wie Biomikroskopie, Färbung der Hornhaut mit Fluoreszein, Fluoreszeinangiographie der neuen Hornhautgefäße, Lichtmikroskopie und Elektronenmikroskopie. Das linke Auge dient jeweils zur Kontrolle und in das rechte werden Heparin, Urbason, Kobaltdichlorid, Prooxidanten und Antioxidanten eingetropft. Ergebnisse: Das Eintropfen von Heparin und Urbason inhibiert die Neoangiogenese reversibel, vertieft jedoch das Hornhautulcus. Das Eintropfen von Kobaltdichlorid stimuliert die Angiogenese in der Hornhaut. Bei der Elektronenmikroskopie wurde die Bildung von Transportwegen durch die Wände der neuen Gefäße beobachtet. Die basale Membran bildet sich in den neuen Gefäßen gegen den 4. bis 5. Monat. Die Fluoreszeinangiographie zeigt eine wesentliche Permeabilität der Wände der neuen Gefäße am Anfang und eine Unmöglichkeit, dass das Fluoreszein 4 - 5 Monate später die Gefäßwand durchdringt. Schlussfolgerungen: Bei Hornhautläsionen mit beginnender Neovaskularisation verlangsamt die Anwendung von Inhibitoren der Neoangiogenese die Reparationsprozesse. Die angiogenen Faktoren verbreiten sich durch Diffusion in das Hornhautgrundgewebe, weshalb sich die neuen Gefäße zuerst in den dem Limbus nächstgelegenen Gefäßen entwickeln. Durch Fluoreszeinangiographie der neuen Gefäße lässt sich die Zeit ihrer Bildung datieren. Der Prozess der Rückentwicklung und Rückbildung der neuen Gefäße ist zu erforschen.

Abstract

The penetration of blood vessels in the cornea causes a reduction of transparency and as a result reduced vision or even blindness. Materials and Methods: Experiments were conducted on 120 New Zealand albino rabbits, separated into different groups. Doses of vasculogenic alkalis provoked burning of the corneas. The following methods were used: Split-lamp investigation of the cornea with fluorescein, fluorescein angiography of the corneal neovessels, light and electron microscopy. Left eyes served as a control. Right eyes were treated with heparin and methylprednisolone, cobalt dichloride, prooxygens and antioxidants. Results: Application of heparin and methylprednisolone reversibly inhibited the process of neoangiogenesis but intensified the corneal ulcer. The application of cobalt dichloride stimulated angiogenesis in the cornea. Electron microscopic observations showed the generation of transport pathways through the walls of neovessels. The basement membrane of the neovessels was formed nearly 4 - 5 months after their growth. Fluorescein angiography showed first increased permeability from the walls of the neovessels and, 4 - 5 months later, poor penetration of the fluorescein through the vessels walls. Conclusions: The application of inhibitors of neoangiogenesis decreases the repair processes in corneal lesions with initial neovascularization. The angiogenic factors are distributed by diffusion in the corneal stroma and neovessels initiate from the nearest limbic vessels. With the support of fluorescein angiography we can specify the time of their formation. The process of regression of the neovessels should be investigated.

Neugefäße - Neoangiogenese - Inhibition - Cornea (Hornhaut) - Heparin

Neovessels - neoangiogenesis - inhibitor - cornea - heparin

Literatur

• 1 Duke-Elder S. Text-Book of Ophthalmology. Chemical injuries. London:; 1954: V.VII
• 2 Eliason J A. Leucocites and Experimental Corneal Vascular, Ration.  Invest Ophthalm Vis Sci. 1978;  17 1087-1095
• 3 Ezra B D. Neovasculogenic Ability of Prostaglandins Growth Factors and Synthetic Chemoattractants.  Am J Ophthalm. 1986;  445-461
• 4 Federman J, Brown G C, Felberg N T. et al . Experimental ocular angiogenesis.  Am J Ophthalm. 1980;  89 (2) 231-237
• 5 Folkman J. Regulation on Angiogenesis: A new Function of Heparin.  J Biochem Pharmacol. 1985;  1, 34 (7) 905-909
• 6 Folkman J. Toward an Understanding of Angiogenesis: Search and Discovery.  Perspectives in Biology and Medicine. 1985;  29 (1) 9-36
• 7 Homandberg G A, James E, Williams D. et al . Heparin-binding Fragments of Fibronectin are Potent Inhibitors of Endothelial Cell Growth.  Am J Patol. 1985;  120 327-332
• 8 Imre G, Bogi J. Corneal Vascularisation.  VI-th Congress of the European Society of Ophthalmology. 1980;  233-235
• 9 Leibowitz H M. Corneal Disorders. Philadelphia; W. B. Saunders Company 1984: 1-692
• 10 Mazhdrakova I. Influencing the Corneal Angiogenesis in Experiment.  Comptes rendus de l’Academie bulgare des Sciences. 1997;  Tome 50, No 9 - 10 117-120
• 11 Nicolic L, Fried T, Thoft R A. Inhibition of Vascularisation in Rabit Corneas by Heparin, Cortisone Pellets.  Invest Ophthal Visual Science. 1986;  27 (4) 449-456
• 12 Nikolov T. Allgemeine Biochemie-Sofia.  Nauka i izkustvo. 1979;  172
• 13 Nishida T, Nakagawa S, Ohashi J. et al . Fibronectin in corneal wund Healing: Appearance in cultured rabbit cornea.  Jap J Ophthalm. 1982;  26 (N4) 410-415
• 14 Reim M, Schmidt-Martens F W. Behandlung von Verätzungen.  Klin Mbl Augenheilk. 1982;  181 (1) 1-9
• 15 Robin J B, Regis L F, Pacebo R L. et al . The Histopathology of Corneal Neo Vascularization.  Arch Ophthalm. 1985;  103 284-287
• 16 Vannas A. Vascular Responses in Corneal Disease - 6th Congress of the Eur. Soc. of Ophth.  Brighton. 1980;  225-231
• 17 Schanzlin D I, Cyc R I, Friendlaender H. Histopathology of corneal neovascularization.  Arch Ophthalmol. 1983;  101 (3) 472-474 (Estelle Doheny Eye Found., Los Angeles, CA)