Neue Konzepte in Pathogenese und Therapie des Ulcus cruris venosum – Der Einfluss von Gerinnungsfaktor XIII auf die Wundheilung

In der Pathogenese des Ulcus cruris venosum kommt der venösen Hypertonie die entscheidende Bedeutung zu. Als zentrale Pathomechanismen werden das Haften von Leukozyten durch eine Stase, das Entfernen des Wachstumsfaktors und die Bildung eines Fibrinrings diskutiert. Allerdings konnte weder die zum Beweis notwendige histologische Sicherung einer Vaskulitis schlüssig erbracht werden, noch ließ sich eine relevante Ischämie zweifelsfrei im Bereich des Ulcus cruris sichern. Dagegen wurden bei Patienten mit venösen Erkrankungen Abweichungen in den Gerinnungs- und Fibrinolysesystemen nachgewiesen, zudem im Plasma dieser Patienten signifikant weniger Faktor-XIII-Aktivität gemessen. Gleichzeitig ermöglicht Faktor XIII auch eine Stabilisierung des Matrixgerüstes. In diesem System hat zusätzlich die Störung der Balance zwischen Metalloproteinasen und ihren Inhibitoren sowohl auf die Entstehung als auch auf die spätere Abheilung einen bedeutenden Einfluss.