Helicobacter pylori aktiviert humane Dendritische Zellen, sowie NK und Th1-Effector Zellen in vitro

Die aktuelle in vitro Studie untersuchte die menschliche Immunantwort auf intakte Bakterien des Pathogens Helicobacter pylori in vitro. Diese Bakterien sind mit einer chronischen Entzündungsantwort im Magen sowie mit Ulcera, Lymphomen und Adenokarzinomen in Verbindung gebracht worden. Von daher erscheint es interessant, wie die Bakterien zu einer Aktivierung der Immunzellen führen. Daher wurden aus dem menschlichen Blut Monozyten-abgeleitete dendritische Zellen (Mo-DCs) NK- und T-Zellen mit magnetischen Beads isoliert und mit den Bakterien inkubiert (MOI 5). Die FACS Analyse wies nach, dass H. pylori zu einer gesteigerten Expression von MHC Klasse II (4–7x), CD80 und CD86 B7-Molekülen (10–12x), CD83 co-stimulatorischen Molekülen (>30x) sowie zu einer starken Steigerung der IL-12 Sekretion (>50-fach) führt. Co-Kultur (24hr) von H. pylori-gepulsten Mo-DCs mit NK-Zellen potenzierte die Secretion von TNF-α und IFN-γ (4–8x). Co-Kultur von naiven CD4⁺ T-Zellen (72hr) mit H. pylori-gepulsten Mo-DCs steigerte die TNF-α, IFN-γ und IL-2 Sekretion 2-fach. Der Effekt war jedoch vergleichsweise schwach verglichen mit der IFN-Sekretion aus NK Zellen oder der Stimulation mit E. coli. Dagegen fand sich eine signifikante Aktivierung der T-Zellen bei der Stimulation mit H. pylori Membranfraktionen.

Zusammenfassung: Intakte H. pylori Stämme sowie insbesondere die Membranfraktion von H. pylori stimulieren die Aktivierung und Maturation von humanen dendritischen Zellen. Nach dieser Maturation kommt es zur Aktivierung von NK-Zellen und auch Th-1 Effektor Zellantworten. Diese Prozesse sind von besonderer Bedeutung für die innate und auch die adaptive Immunantwort des Menschen und zeigen, dass insbesondere Membranfraktion – unabhängig vom Stammtyp – wichtig für die Aktivierung des Immunsystems ist.