Hintergrund: Für die Infektanfälligkeit bei Leberzirrhose wird v.a. eine Hemmung der „innate immunity“ als ursächlich angenommen. Dabei wurden Untersuchungen bzgl. der Phagozytose-Kapazität von MNC bei Zirrhose bisher nur an peripheren Blut-MNC durchgeführt und ergaben sich kontroverse Ergebnisse. Ferner wurde der Zusammenhang zwischen MNC-Phagozytoseleistung und dem Auftreten einer BT, welche als Auslöser spontaner bakterieller Infekte bei Zirrhose gilt, bisher nicht untersucht. Daher untersuchten wir die Phagozytose-Leistung von MNC (peripher, portal und peritoneal) in Abhängigkeit vom Bestehen einer BT bei Zirrhoseratten.
Methode: Zirrhoseratten (LZ: CCl4-induziert; n=12) und gesunde Kontrolltiere (KON; n=12) wurden steril laparotomiert und die MLK entnommen, homogenisiert und mikrobiologisch kultiviert. Jedes positive Wachstum wurde als Nachweis einer BT gewertet. CD11b-positive MNC, isoliert aus Vollblut (V. porta und Aorta) sowie Aszites (bzw. Peritonealspülung bei KON), wurden mittels Phagozytose-Assay in-vitro hinsichtlich der Phagozytose von Candida albicans (nach 0, 8, 20 und 40 Minuten) untersucht.
Ergebnisse: Kontrolltiere wiesen keine BT auf. Bei Zirrhosetieren zeigten 5/12 eine BT (ohne Bakteriämie oder Peritonitis). LZ ohne BT unterschieden sich hinsichtlich der Phagozytoseleistung ihrer MNC nicht von KON, unabhängig von der Lokalisation. Bei LZ mit BT zeigte sich die MNC-Phagozytosekapazität in portal-venösem Blut zu jedem Messzeitpunkt signifikant gesteigert gegenüber Ratten ohne BT (Fig.1). Auch aortale und peritoneale MNC von LZ mit BT wiesen nach 40 Minuten Inkubationszeit eine gegenüber KON und LZ ohne BT verbesserte Phagozytose von Candida albicans auf (Fig.1).
Schlussfolgerungen: Leberzirrhose per se induziert keine Herabsetzung der Phagozytosekapazität von MNC unterschiedlicher Lokalisation. Mit Auftreten einer BT findet sich eine Steigerung der Phagozytoseleistung von MNC, vor allem der portal-venösen Zirkulation, was auf einen in-vivo „Priming“-Prozess hinweist.
