Zentralbl Gynakol 2004; 126 - 7_055
DOI: 10.1055/s-2004-828836

Uterotubare Transportstörung bei Adenomyose und Endometriose – Ursache der Infertilität

S Kissler 1, S Zangos 2, N Hamscho 3, M Kaufmann 1, E Siebzehnrübl 1
  • 1Universitäts-Frauenklinik
  • 2Zentrum für Interventionelle Radiologie
  • 3Institut für Nuklearmedizin der Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt/Main

Fragestellung: Endometriose und Adenomyose sind als unterschiedliche Verlaufsformen einer gemeinsamen Grunderkrankung zu verstehen – einer Dislokation basalen Endometriums.

Ungeklärt ist die Frage, warum bei milder und moderater Endometriose und freier Eileiterdurchgängigkeit Patientinnen mit Endometriose oft infertil bleiben.

Methodik: Sterilitätspatientinnen mit laparoskopisch nachgewiesener Endometriose wurden mit einer T2-gewichteten Kernspintomographie (MRI) des Uterus und mit Hysterosalpingoszintigraphie (HSSG) zur Evaluierung der uterotubaren Transportfunktion des Spermientransports untersucht.

Durch die MRI kann eine Adenomyose (Endometriosis genitalis interna) über eine Verbreiterung der Junktionalzone (JZ) diagnostiziert werden und die HSSG ist eine gut untersuchte Methode zur Evaluierung der utero-tubaren Transportkapazität zur Optimierung des Spermientransports.

Ergebnisse:

Liegen in der MRI Zeichen einer Adenomyose vor, zeigen die Patientinnen mit Kinderwunsch zu 64% (14/22 Pat.) keinen periovulatorischen Nachweis eines positiven Spermientransportes in der HSSG (negative HSSG). Eine positive Transportkapazität ist überwiegend bei Patientinnen mit einer fokalen Adenomyose erhalten, während bei einer diffusen Adenomyose die Transportkapazität in 93% nicht vorhanden ist (p=0,0109).

Liegt bei Frauen mit Endometriose kein radiologischer Nachweis einer Adenomyose vor, so findet man zu 80% (16/20 Pat.) noch eine intakte utero-tubare Transportfunktion (positive HSSG), mit einem erhöhten Prozentsatz einer unphysiologischen Transportfunktion kontralateral zum dominanten Follikel (35%). Dieser Unterschied des utero-tubaren Transportes ist signifikant unterschiedlich zu Patientinnen mit Adenomyose (p=0,0164). Bei einem Kontrollkollektiv zeigt sich ein periovulatorischer Transport auf die Seite des dominanten Follikels zu 70%, kein Transport (negative HSSG) zeigt sich nur in 15% der Fälle.

Bei negativer HSSG kann der Eintritt von Spontanschwangerschaften, Schwangerschaften nach Insemination oder Zyklusoptimierung zu 90% ausgeschlossen werden. Dies ist signifikant unterschiedlich zu Patientinnen mit positivem Transport in der HSSG.

Schlussfolgerung: Szintigraphische und radiologische Untersuchungen bei Patientinnen mit Endometriose zeigen, dass der Uterus als zentrales Organ in der Pathogenese von Adenomyose und Endometriose anzusehen ist. Durch Hyper- und Dysperistaltik kommt es zur Auto-Traumatisierung des Uterus und Einsprossen basalen Endometriums, das durch Metaplasie die für den geregelten Spermientransport verantwortliche subendometriale Schicht zerstört und als Resultat zum Erliegen der utero-tubaren Transportfunktion führt. Das Vollbild dieser Erkrankung ist die Adenomyose. Der Eintritt einer Schwangerschaft bei diesen Patientinnen mit Kinderwunsch ist ohne Methoden der In-Vitro-Fertilisation zu 90% ausgeschlossen.