Zusammenfassung
Massiver Alkoholkonsum über längere Zeit kann zu einem weiten Spektrum von Organschäden, insbesondere auch im Gastrointestinaltrakt führen. Schäden an Speiseröhre, Magen und Darm wie Refluxösophagitis, Mallory-Weiss-Syndrom, erosive Gastritis und Störung der Absorption von Nährstoffen im Dünndarm werden nicht nur durch Ethanol ausgelöst, sondern können auch andere Ursachen haben. Dagegen werden 70 % der chronisch-kalzifizierenden Pankreatitiden durch chronischen Alkoholkonsum ausgelöst. Bei der chronisch-kalzifizierenden Pankreatitis treten über viele Jahre immer wieder akute Schübe auf. Folgen sind die behandlungsbedürftige exokrine und endokrine Pankreasinsuffizienz.
Acetaldehyd, der beim Abbau von Ethanol entsteht, schädigt vor allem die Leber, wo über 90 % des Metabolismus erfolgt. Das Spektrum reicht von der symptomarmen Alkoholfettleber über die verschiedenen Formen der Alkoholhepatitis bis zur Alkoholzirrhose. Ein hepatozelluläres Karzinom entwickelt sich in etwa 19 % der Alkoholzirrhosen.
Die Therapie der alkoholinduzierten Erkrankungen beginnt mit der Ausschaltung der Noxe, das heißt mit der Alkoholkarenz. Bei der chronisch-kalzifizierenden Pankreatitis kann die Progredienz durch Alkoholkarenz verlangsamt werden. Fettleber und Alkoholhepatitis sind bei konsequenter Abstinenz reversibel. Schwere Verlaufsformen der Alkoholhepatitis können mit Kortikosteroiden behandelt werden. Bezüglich neuerer Therapien, wie zum Beispiel Pentoxifyllin oder monoklonalem antiTNF-Antikörper, ist die Datenlage noch unsicher.
Bei schwerer Alkoholhepatitis mit Leberversagen oder potentiell reversibler und daher temporärer Leberinsuffizienz ist eine unterstützende Therapie mit MARS (Molecular Adsorbents Recirculating System) möglich. Hierbei handelt es sich um eine extrakorporale Methode, um selektiv sowohl wasserlösliche als auch albumingebundene Substanzen, die eine hepatische Enzephalopathie oder ein hepatorenales Syndrom auslösen können, aus dem Blut des Patienten zu entfernen. Entfernt beziehungsweise reduziert werden können auf diese Weise wasserlösliche Stoffe wie Ammoniak oder Phenole, nichtwasserlösliche, eiweißgebundene Stoffe wie Bilirubin, aromatische Aminosäuren u.a.m. Die bisherigen Erfahrungen mit diesem Verfahren sind ermutigend. Weitere prospektive Studien sind erforderlich.
Summary
Heavy alcohol consumption over years is followed by a wide range of organ damages, especially in the gastrointestinal tract. Damage of the mucosa of the esophagus, stomach and the gut may result in gastroesophageal reflux disease (GERD), Mallory-Weiss-Syndrome, erosive gastritis and malabsorption of nutrients in the small bowel. These diseases however can also be caused and influenced by other factors. 70 % of chronic calcifying pancreatitis are caused by alcohol abuse, resulting in exocrine and endocrine pancreatic insufficiency.
Acetaldehyde, the first metabolite in ethanol metabolism, damages mainly the hepatocytes. The spectrum of alcohol induced liver diseases includes fatty liver, the different forms of alcoholic hepatitis and alcoholic cirrhosis. The hepatocellular carcinoma develops in about 19 % of alcohol induced liver cirrhosis.
Therapy of alcohol induced diseases starts with elimination of the toxic agent ethanol.
The progression of chronic calcifying pancreatitis is retarded, fatty liver and alcoholic hepatitis are reversible when alcohol consumption is definitively ceased. Severe forms of alcoholic hepatitis can be treated by corticosteroids. Concering newer treatments with pentoxifyllin or monoclonal anti-TNF antibodies there are not enough results from prospective studies at present to evaluate the benefit.
In fulminant hepatic failure water soluble substances such as ammonia or phenoles, and protein bound substances such as bilirubin or aromatic amino acids leading to hepatic encephalopathy or hepatorenal failure, can be removed from the blood of the patient by MARS (Molecular Adsorbents Recirculating System), an extracorporal dialysis. The results of present studies are promising.
