Polyhydramnion und Frühgeburt aufgrund eines fetalen Bartter-Syndroms – Ein Fallbericht

Neben einer Vielzahl von ursächlichen Fehlbildungen, fetalen neuromuskulären Erkrankungen, intrauterinen Infektionen oder mütterlichem Diabetes mellitus sind renale Erkrankungen des Feten im Ursachenspektrum eines Polyhydramnions eher selten.

Wir berichten über eine 20 jährige Gravida I kurdischer Abstammung, die sich erstmals in der 25+0 SSW mit vorzeitiger Wehentätigkeit, deren Ursache in einem klinisch und sonographisch punktionspflichtigen Polyhydramnion zu sehen war, vorstellte.

Serologisch und sonographisch zeigten sich keine Auffälligkeiten, der genetische Schnelltest ergab einen unauffällig männlichen Karyotyp. Eine biochemische Fruchtwasseranalyse wurde nicht durchgeführt. Als wahrscheinlichste Ursache ergab sich eine mütterliche Glukosetoleranzstörung, die sich im weiteren Verlauf zu einen insulinpflichtigen Gestationsdiabetes entwickelte.

Unter der ex juvantibus Gabe von Indomethacin kam es zur Rückentwicklung der Fruchtwassermenge auf normale Werte. Die Behandlung musste wegen erhöhter Flussgeschwindigkeiten im Ductus arteriosus abgebrochen werden. Die Entbindung erfolgte per Sectio aus Beckenendlage bei vorzeitigem Blasensprung in der 33+6 SSW. Postnatal wurde bei dem grenzwertig hypotrophen Frühgeborenen das Bartter – Syndrom (Hyperprostaglandin E2 Syndrom) diagnostiziert. Die Plazenta zeigte histologisch keine auffällige Mineralisation.

Der geschilderte Verlauf deckt sich mit Angaben der Literatur und auch bei vermeintlich erkannter Ursache des Polyhydramnions sollte die therapeutische Fruchtwasserreduktion genutzt werden, um die Elektrolytzusammen-setzung und den intraamnialen Aldosteronspiegel als Hinweise auf renale Störungen des Feten zu bestimmen.