Die ereigniskorrelierte Desynchronisation der Beta-Aktivität im Nucl. subthalamicus korreliert mit der Bewegungsdurchführung

Bisherige Studien zeigen, dass die vom Nucl. subthalamicus abgeleitete Beta-Aktivität mit der Planung intern generierter Bewegungen assoziiert ist und ihr eventuell eine antikinetische Bedeutung zukommt. In der Studie sollte die Rolle der Basalganglien bei extern getriggerten Bewegungen im Go/Nogo-Paradigma untersucht werden. Bei acht Patienten mit Morbus Parkinson wurden bipolar von nebeneinanderliegenden Kontakten der zur tiefen Hirnstimulation im Nucl. subthalamicus implantierten Makroelektroden lokale Feldpotenziale während der Durchführung eines Go/Nogo-Reaktionszeitexperimentes abgeleitet. Hierbei erfolgte die Seitenvorgabe (rechts/links) 100% korrekt durch das Warnsignal, während das Go-Signal in 20% durch ein Nogo-Signal ersetzt wurde. Nach dem imperativen Go-Signal sollte schnellstmöglich ipsilateral eine Taste gedrückt werden. Die lokalen Feldpotenziale wurden mit 1–250Hz gefiltert, verstärkt (x 100.000) und mit einer Aufnahmefrequenz von 500 bzw. 1000Hz über einen A/D-Konvertierer (1401; CED) aufgenommen. Die nicht phasenkorrelierte synchrone oszillatorische Aktivität wurde im Beta-Frequenzband gefiltert (bandpass 12–35Hz) und über das Go bzw. Nogo-Signal gemittelt (je 30–100 Durchgänge/Patient), um die ereigniskorrelierte Aktivitätsänderung darzustellen. „Go“-Durchgänge zeigten einen Abfall der Beta-Aktivität (ereigniskorrelierte Desynchronisation) vor Beginn der Bewegung, deren Latenz mit der Reaktionszeit der Patienten korrelierte (r²=0,973, p<0,001). Demgegenüber fand sich in „Nogo“-Durchgängen eine Zunahme der Beta-Aktivität (ereigniskorrelierte Synchronisation). Bei sechs von acht Patienten war die Latenz der ereigniskorrelierten Synchronisation kürzer als die mittlere Reaktionszeit. Die Ergebnisse legen nahe, dass der Nucl. subthalamicus bei der Planung extern getriggerter Bewegungen involviert ist und der Grad der Synchronisation im Beta-Frequenzband eine entscheidende Rolle bei der Bewegungsinitiierung bzw. -hemmung spielt. Eine pathologische Synchronisation der Beta-Aktivität könnte somit zur Bradykinese bei Patienten mit Morbus Parkinson beitragen.