Pathomechanismus ischämischer Hirninfarkte bei spontaner Karotisdissektion

Arterio-arterielle Embolien und hämodynamische Insuffizienz werden als Ursachen von ischämischen Hirninfarkten bei spontaner Dissektion der extrakraniellen A. carotis interna diskutiert. Studienziel war die Analyse des pathophysiologischen Mechanismus anhand der Bildgebung und der zerebrovaskulären Befunde. CT und/oder MRT des Gehirnes und Farbdupexsonographie von 141 konsekutiven Patienten mit 143 A. carotis interna Dissektionen, welche ischämische Hirninfarkte verursacht hatten, wurden analysiert. Elf Patienten wurden aufgrund eines unzureichenden temporalen Schallfensters (n=6) oder Behandlung mit Thrombolyse (n=5) nicht in die Studie aufgenommen. Die Studienpopulation bestand aus 130 Patienten (54 Frauen, 76 Männer) mit 131 A. carotis interna Dissektionen. Ein territoriales Infarktmuster fand sich bei allen Patienten, wovon sechs (5%) einen zusätzlichen Grenzzoneninfarkt aufwiesen. Das Versorgungsgebiet der A. cerebri media war in 130 von 131 Patienten (99%) betroffen und das der A. cerebri anterior in einem. Acht Patienten zeigten neben dem A. cerebri media- noch je einen Infarkt im Versorgungsgebiet der A. cerebri anterior (n=5; 4%) und der A. cerebri posterior (n=3; 2%). Infarktmuster bezüglich postulierter Pathogenese (embolisch versus hämodynamisch) und der betroffenen Versorgungsgebiete korrelierten nicht mit den zerebrovaskulären Befunden (A. cerebri media-Stenose oder -Verschluss, Stenosegrad der dissezierten A. carotis interna, Anlage der Kollateralkreisläufe bei >80% A. cerebri interna-Stenosen oder -verschlüssen). Arterio-arterielle Embolie und nicht hämodynamische Insuffizienz ist der wichtigste Mechanismus von ischämischen Hirninfarkten bei A. carotis interna Dissektion.