Uterotubare Transportstörung bei Adenomyose und Endometriose – Ursache der Infertilität

Zielsetzung: Endometriose und Adenomyose sind als unterschiedliche Verlaufsformen einer gemeinsamen Grunderkrankung zu verstehen – einer Dislokation basalen Endometriums. Ungeklärt ist die Frage, warum bei milder und moderater Endometriose und freier Tubendurchgängigkeit Patientinnen mit Endometriose oft infertil bleiben.

Materialien und Methoden: Patientinnen mit laparoskopisch nachgewiesener Endometriose wurden mit einer T2-gewichteten Kernspintomographie (MRI) des Uterus und bei bestehendem Kinderwunsch mit Hysterosalpingoszintigraphie (HSSG) zur Evaluierung der uterotubaren Transportfunktion des Spermientransportes untersucht.

Ergebnisse: 62,5% der Patientinnen (35/56 Pat.) mit Endometriose zeigen in der T2-gewichteten MRI eine signifikante Verbreiterung der subendometrialen Übergangszone des Uterus (JZ; 11mm vs.5mm, p<0,05). Bei einer Verbreiterung der JZ über 9mm kann vom Vorliegen einer Adenomyose gesprochen werden. Die Patientinnen mit Zeichen der Adenomyose sind durchschnittlich älter (33,4 vs. 29,1 Jahre, n.s.). Liegen Zeichen einer Adenomyose vor, zeigen die Patientinnen mit Kinderwunsch zu 66% (12/18 Pat.) keinen periovulatorischen Nachweis eines positiven Spermientransportes in der HSSG (negative HSSG). Liegt bei Frauen mit Endometriose kein radiologischer Nachweis einer Adenomyose vor, so findet man zu 88% (15/17 Pat.) noch eine intakte utero-tubare Transportfunktion (positive HSSG), mit einem erhöhten Prozentsatz einer unphysiologischen Transportfunktion kontralateral zum dominanten Follikel (45%). Bei einem Kontrollkollektiv zeigt sich ein periovulatorischer Transport auf die Seite des dominanten Follikels zu 70%, kein Transport (negative HSSG) zeigt sich nur in 15% der Fälle. Bei negativer HSSG kann der Eintritt von Spontanschwangerschaften zu 90% ausgeschlossen werden. Dies ist signifikant unterschiedlich zu Patientinnen mit positiver HSSG.

Zusammenfassung: Szintigraphische und radiologische Untersuchungen bei Patientinnen mit Endometriose zeigen, dass der Uterus als zentrales Organ in der Pathogenese von Adenomyose und Endometriose anzusehen ist. Durch Hyper- und Dysperistaltik kommt es zur Auto-Traumatisierung des Uterus und Einsprossen basalen Endometriums, das durch Metaplasie die für den geregelten Spermientransport verantwortliche subendometriale Schicht zerstört und als Resultat zum Erliegen der utero-tubaren Transportfunktion führt. Das Vollbild dieser Erkrankung ist die Adenomyose. Der Eintritt einer Schwangerschaft bei diesen Patientinnen mit Kinderwunsch ist ohne Methoden der In-Vitro-Fertilisation zu 90% ausgeschlossen.