Dtsch Med Wochenschr 2003; 128(42): 2216
DOI: 10.1055/s-2003-42984
Leserbriefe
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Genetik der Osteoporose - Erwiderung

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Publikationsverlauf

Publikationsdatum:
16. Oktober 2003 (online)

Wir danken Schneider für seine Stellungnahme. In unserem Beitrag [1] haben wir auf die gemeinsame Bedeutung der Einflüsse von Umwelt und Lebensweise sowie der genetischen Ausstattung für die Osteoporose hingewiesen. Das vorgestellte Zwillingspaar repräsentiert ein wunderschönes Beispiel für die Interaktion von Genpool und Lebensweise. Die identische genetische Ausstattung erlaubte beiden Zwillingen ein gewisses Maß an Muskelzuwachs entsprechend den willentlichen Anforderungen. Um die Bandbreite der Variationsmöglichkeiten noch einmal zu verdeutlichen, seien folgende Aussagen betont: In den Kohorten mit besonders hoher Knochenmasse, die LRP5-Mutationen aufweisen [1] [2] gibt es keine Osteoporose. Andererseits stimmen wir sicherlich alle darin überein, dass kein Mensch mit einer schweren Osteoporose die Manifestation dieser Erkrankung rein willentlich verhindern kann, da hier seine genetische Ausstattung und die genetisch determinierte Suszeptibilität für negative Einflüsse (u. a. auch das Altern) Grenzen setzt. Mit unserer Darstellung wollten wir gerade erreichen, die Bedeutung der Interaktion zwischen Genpool, Umwelt und Lebensweise herauszustellen, hierunter fallen auch willentlich beeinflussbare Faktoren.

Die Reduktion auf „willentlich beeinflussbare Faktoren“ und die „fast ausschließlich willentlich gesteuerte“ Adaption der mechanischen Kompetenz des Organs Knochen ist bei komplexen Erkrankungen wie der Osteoporose eine unvollständige Sichtweise. Eine einseitige Betrachtungsweise erscheint weder für die Genetik noch für die willentlichen Einflüsse dienlich.

Literatur

  • 1 Schütze N, Ebert R, Paunescu K, Jakob F. Genetik der Osteoporose.  Dtsch Med Wochenschr. 2003;  128 1609-1614
  • 2 Little R D, Carulli J P, Del Mastro R G. et al . A mutation in the LDL receptor-related protein 5 gene results in the autosomal dominant high-bone-mass trait.  Am J Hum Genet. 2002;  70 11-19
  • 3 Boyden L M, Mao J, Belsky J. et al . High bone density due to a mutation in LDL-receptor-related protein 5.  N Engl J Med. 2002;  346 1513-1521

Priv.-Doz. Dr. N. Schütze
Prof. Dr. F. Jakob

Lehrstuhl für Orthopädie, Universität Würzburg

Brettreichstraße 11

97074 Würzburg

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