RSS-Feed abonnieren
DOI: 10.1055/s-2002-32868
Chronisch obstruktive Lungenerkrankungen - Indikationen für die O2-Langzeittherapie
Chronic Obstructive Lung Diseases - Indications for O2-Longterm Therapy zum 60. Geburtstag von Professor Dr. med. Karl-Heinz RühlePublikationsverlauf
Publikationsdatum:
19. Juli 2002 (online)
![](https://www.thieme-connect.de/media/pneumologie/200207/lookinside/thumbnails/10.1055-s-2002-32868-1.jpg)
Unter den chronisch-obstruktiven Lungenerkrankungen subsumiert man im Wesentlichen das Asthma bronchiale sowie die chronisch obstruktive Bronchitis und die verschiedenen Emphysemformen [1].
Andere Krankheitsbilder, die mit einer pulmonalen Obstruktion einhergehen, sind das dyskinetische Ziliensyndrom, die Mukoviszidose, die Bronchiolitis obliterans etc., welche im Allgemeinen nicht unter dem Begriff „Chronisch obstruktive Lungenerkrankungen” subsumiert werden.
Die Diagnose „Asthma” wird meist lungenfunktionell objektiviert. Sie ist funktionell charakterisiert als eine intermittierende, wechselnd persistierende Atemwegsobstruktion, ausgelöst als Folge einer allergogenen oder nicht allergogenen Provokation mit variabler bronchialer Hyperreagibilität. Vorwiegend Mastzellen und T-Helfer2-Lymphozyten, neutrophile und eosinophile Granulozyten kennzeichnen die zugrunde liegende, genetisch determinierte Entzündung der Atemwege (Tab. [1]).
Tab. 1 Auslöser von Asthma bronchiale exogene (IgE-vermittelt)Allergene: inhalativ, oral, parenteral endogene (nicht-IgE-vermittelt)Medikamente: ASA, Indometacin etc. unspezifische Auslöser:- Medikamente: β-Blocker- Atemwegsinfektionen (Viren)- physikalische und chemische- Inhalationsreize (Rauch etc.)- körperliche Anstrengung- Psyche (konditionierte Reflexe)
Für die chronische Bronchitis gilt immer noch die anamnestische WHO-Definition: Husten mit Auswurf an den meisten Tagen während mindestens je 3 Monaten in 2 aufeinander folgenden Jahren. Die Ursachen sind vielfältig, wobei die neutrophilen Granulozyten und in der akuten Exazerbation (Steroidindikation) auch die Eosinophilen dominieren (Tab. [2]). Elastasenfreisetzung und Antiproteinasenmangel sind nebst genetischen Faktoren für das Fortschreiten der Erkrankung, insbesondere der dadurch bedingten Emphysemgenese, maßgebend.
Tab. 2 Chronische Bronchitis exogene Ursachen: „private air pollution” (Rauchen)„community air pollution” (SO2, O3, NOx)rezidivierende Infekte (Bakterien, Viren) endogene Ursachen: „dyskinetic cilia syndrome” (Kartagener)Hypogammaglobulinämie, IgA-MangelPI-deficiency, Mukoviszidose, Atopie?
Das Emphysem ist nach morphologisch-anatomischen Gesichtspunkten als „irreversibler Lungenparenchymverlust, einhergehend mit einem alveolaren Oberflächen- und elastischen Retraktionskraftverlust des Lungengewebes, definiert.
Diese drei Krankheitsbilder werden in der klinischen Routineuntersuchung mittels Ganzkörperplethysmograhie, CO-Diffusionskapazitäts- und arterieller Blutgasmessung schweregradmäßig eingeteilt.
Gelingt es, die ganzkörperplethysmographisch objektivierte pulmonale Obstruktion (Abb. [1]) durch eine akute (β2-Reversibilitätstest) oder länger dauernde pharmakotherapeutische Maßnahme (Kortikoid, β2- und/oder Anticholinergika-Reversibiltätstest) teilweise oder ganz reversibel zu gestalten, so liegt eine asthmatische oder bronchitische Atemwegsobstruktion vor. Bei pharmakotherapeutisch irreversibler Atemwegsobstruktion mit Lungenüberblähung und erniedrigtem Einatemzug-CO-Transfer (TLCO) handelt es sich um ein Lungenemphysem, wobei das Helium-single-breath-Volumen in maximaler Inspirationslage stets kleiner als die ganzkörperplethysmographisch gemessene Totalkapazität ausfällt.
Abb. 1 Die Differenzialdiagnose „Asthma”, „chronische Bronchitis” und „Lungenemphysem” geschieht in erster Linie mittels Lungenfunktionstests
Die Differenzialdiagnose zwischen Asthma und Chronischer Bronchitis lässt sich im Carbachol-Provokationstest realisieren, indem bei Asthma die dosisabhängige Bronchokonstriktion im Verlauf der Zeit variabel ausfällt, währenddessen sie bei der chronischen Bronchitis weitgehend negativ oder konstant positiv gemessen wird. Das Letztere gilt auch für das Lungenemphysem, dessen Diagnose sich aber meist schon aus der Kurz- und Langzeit-Irreversibilität der Atemwegsobstruktion unter Pharmakotherapie ergibt. Ein normaler CO-Transferfaktor schließt ein wesentliches Lungenemphysem aus.
Unter COPD (Chronic obstructive pulmonary disease) versteht man die Kombination von den anamnestisch zu erhebenden Symptomen der chronischen Bronchitis mit den funktionellen und evtl. auch radiologischen (CT) Zeichen des Lungenemphysems. Die COPD wird nach den WHO-Prognosen weltweit von der 5. auf die 3. Stelle nach Herzversagen und Schlaganfällen in der Statistik der Todesursachen vorrücken. Hauptursache für das Zunehmen der COPD ist nicht die größer werdende Umweltverschmutzung oder die Staubexpositionszunahme am Arbeitsplatz, sondern die wachsende Zahl nikotinsüchtiger Raucher. Es erstaunt daher nicht, dass die COPD eine Präkanzerose und die chronische Raucher-Bronchitis Hauptursache für den häufigsten, zum Tode führenden Krebs, das Bronchialkarzinom, ist.
Wir können in diesem Zusammenhang festhalten: Die Raucherpathologie ist im Wesentlichen irreversibel. Chirurgische und pharmakotherapeutische Ansätze sind im Vergleich zur Nikotinabstinenz bedeutungslos. Das Inhalationsrauchen ist und bleibt der größte vermeidbare gesundheitliche Risikofaktor, den wir kennen. Die O2-Langzeittherapie ist die einzige lebensverlängernde therapeutische Maßnahme bei fortgeschrittener COPD mit O2-bedürftiger respiratorischer Insuffizienz [2].
Literatur
- 1 Joos L, Paré , Sandford A J. Genetic risk factors of chronic obstructive pulmonary disease. Swiss Med Weekly. 2002; 132 27-37
- 2 Pauwels R A, Buist A S, Calverley P MA. et al . Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 163 1256-1276
- 3 Noctural Oxygen Therapy Trial Group . Continuous or nocturnal oxygen therapy in hypoxic chronic lung disease. Am Intern Med. 1980; 93 391-398
- 4 Matthys H. Indikationen für Langzeit-(Heim-)Sauerstofftherapie. Prax Pneumol. 1981; 35 471-546
- 5 Medical Research Council . Long therm oxygen therapy in chronic hypoexemid or pulmonale complicating chronic bronchitis and emphysema. Lancet. 1981; 1 681-686
- 6 Klein G, Rühle K H, Matthys H. Longterm oxygen therapy vs. IPPB-therapy in patients with COLD and respiratory insufficiency. Eur J Resp Dis. 1986; 69 409-415
- 7 Rühle K H, Müller B, Klein G. et al . Polygraphische Nachtmessungen - transkutane Blutgase, Pulmonalisdruck, Schlafstadien unter O2-Therapie bei chronisch obstruktiver Ventilationsstörung. Prax Klin Pneumol. 1987; 41 293-298
- 8 Rühle K H, Kempf P, Mössinger B. et al . Einfluss von Almitrin, einem Chemorezeptorstimulator, auf die nächtliche Hyperkapnie und den pulmonalarteriellen Druck unter O2-Atmung bei chronisch obstruktiver Lungenerkrankung. Prax klin Pneumol. 1988; 42 411-414
- 9 Rühle K H, Klein G, Köhler D. et al . Effekte einer nächtlichen O2-Therapie auf Gasaustausch, Haemodynamik und Schlafstadien bei Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung. Atemw-Lungenkrkh. 1986; 12 318-323
- 10 Rühle K H, Huber G, Klein G. et al . Die Beeinflussung nächtlicher kardialer Rhythmusstörungen durch Sauerstofftherapie bei Patienten mit chronisch obstruktiver Ventilationsstörung. Z Kardiol. 1983; 604-607
- 11 Rühle K H, Köhler D, Huber G. et al . Nächtliche Hypoxie und Hyperkapnie bei Patienten mit chronisch obstruktiver Ventilationsstörung. Therapie mit einem peripheren Chemorezeptorenstimulator. Prax Klin Pneumol. 1985; 39 197-200
- 12 Rühle K H, Schmitz-Schumann M, Matthys H. Ergometrie mit Messung der Blutgase. Sollwerte, Indikationen, Aussagemöglichkeiten. Med Welt. 1989; 40 882-886
- 13 Matthys H, Seeger W. Hrsg .Klinische Pneumologie. Berlin, Heidelberg, New York: Springer 2002
- 14 Deutsche Gesellschaft für Pneumologie . Leitlinien zur Langzeit-Sauerstofftherapie. Pneumologie. 2001; 55 454-464
- 15 Sitter H, Goeckenjan G, Magnussen H. Der Weg zur ersten S3-Leitlinie in der Pneumologie. Pneumologie. 2001; 55 452-453
Prof. Dr. H. Matthys
Abt. Pneumologie, Universitätsklinikum
Hugstetter Str. 55
79106 Freiburg