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DOI: 10.1055/s-2002-26732
Einfluss einer verbesserten Blutzuckereinstellung auf den Lipidspiegel bei Patienten mit Typ-2-Diabetes
Effect of glucose control on lipid levels in patients with type 2 diabetesPublikationsverlauf
22.10.2001
19.3.2002
Publikationsdatum:
02. Mai 2002 (online)
![](https://www.thieme-connect.de/media/dmw/200218/lookinside/thumbnails/10.1055-s-2002-26732-1.jpg)
Hintergrund und Fragestellung: Die den Typ-2-Diabetiker charakterisierende Fettstoffwechselstörung ist ein wesentlicher Risikofaktor für die Atherosklerose. In prospektiven Studien konnte gezeigt werden, dass eine verbesserte Blutzuckereinstellung auch zu einem verbesserten Lipidstatus führt. In dieser Untersuchung sollte festgestellt werden, ob sich auch retrospektiv in einer universitären Routineambulanz eine solche Verbesserung des Lipidstatus nachweisen lässt und wie viele Patienten durch eine verbesserte Blutzuckereinstellung die Lipid-Zielwerte erreichen können.
Patienten und Methodik: Bei 51 Typ-2-Diabetikern (60 ± 12 Jahre, 29 Männer, 22 Frauen) wurde der Lipidstatus vor und nach einer verbesserten Blutzuckereinstellung (Zeitraum 6 - 12 Wochen, HbA1c 7,9 ± 1,9 % vs. 7,1 ± 1,3 %) untersucht. Patienten mit gleichzeitiger Einnahme eines Lipidsenkers oder nachgewiesener Atherosklerose wurden ausgeschlossen. Die verbesserte Blutzuckereinstellung wurde durch Neubeginn/Intensivierung einer Therapie mit Ernährungsumstellung (n = 5), Acarbose (n = 5), Metformin (n = 10), Sulfonylharnstoff/Glinid (n = 12) oder Insulin (n = 19) erreicht.
Ergebnisse: Die HbA1c-Verbesserung führte zu einer signifikanten Senkung des Gesamtcholesterins (232 ± 64 vs. 216 ± 35 mg/dl, p < 0,05) und der Triglyzeride (348 ± 448 vs. 216 ± 139 mg/dl, p < 0,01), wohingegen HDL- und LDL-Cholesterin nicht signifikant verändert wurden. In der Gesamtgruppe bestand keine Korrelation zwischen HbA1c-Veränderung und Lipidveränderung. Nur bei Patienten mit Triglyzeriden über 200 mg/dl korrelierte die HbA1c-Veränderung mit der Triglyzeridveränderung (r² = 0,32; p = 0,012). Vor HbA1c-Verbesserung lagen bei fünf, nach HbA1c-Verbesserung bei sieben von 51 Patienten die Lipidwerte im Zielbereich.
Schlussfolgerungen: Auch unter Routinebedingungen kommt es zu einer Verbesserung des Lipidstatus durch eine verbesserte Blutzuckereinstellung, allerdings sind diese Veränderungen eher gering und reichen in aller Regel nicht aus, um die Zielwerte zu erreichen.
Background and objective: The dyslipoproteinemia characterizing patients with type 2 diabetes is a major risk factor for atherosclerosis. Prospective studies indicate that an improved glucose control is associated with lower lipid levels. In this study we evaluated whether an improvement of the lipid status can also be observed in a routine clinical setting. Furthermore, we evaluated how many patients achieve lipid target levels by improving glucose control.
Methods: In 51 type 2 diabetics (60 ± 12 ys., 29 men, 22 women) lipid values were determined before and after improvement of glucose metabolism (6 - 12 weeks, HbA1c 7.9 ± 1.9 % vs. 7.1 ± 1.3 %). Patients on lipid-lowering medication or with atherosclerosis were excluded. The improved glucose control was achieved by starting/intensifying treatment with diet (n = 5), acarbose (n = 5), metformin (n = 10), sulfonylurea/glinide (n = 12) or insulin (n = 19).
Results: The decrease in HbA1c was associated with a decrease in total cholesterol (232 ± 64 vs. 216 ± 35 mg/dl, p < 0.05) and triglycerides (348 ± 448 vs. 216 ± 139 mg/dl, p < 0.01), while HDL- and LDL-cholesterol did not change significantly. Only in patients with triglycerides > 200 mg/dl did changes in HbA1c-levels correlate with changes in triglyceride-levels (r² = 0.32, p = 0.012). Lipid target levels were reached in seven of 51 patients (five of 51 patients before improvement of HbA1c).
Conclusion: Although in routine clinical practice an improvement in HbA1c results in better lipid values. This improvement is small and is usually not sufficient to reach lipid target levels.
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Priv.-Doz. Dr. med. Klaus G. Parhofer
Medizinische Klinik II, Großhadern, Klinikum
der Universität München
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